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Contenido de JCI:SELECCIÓN DEL REDACTOR: La deficiencia en la proteína MBL2 se liga a la severidad creciente de la fibrosis enquistada La fibrosis enquistada (CF), un desorden hereditario que causa la producción mucosa gruesa e infecciones frecuentes del pulmón, se asocia a una alta tarifa de mortalidad sobre todo debido a la falta del pulmón. Aunque se sepa que las mutaciones en el gene de CFTR causan la enfermedad, las variaciones en otros genes entre los individuos con los CF modifican la severidad de la enfermedad. Por ejemplo, el gene responsable de hacer la proteína MBL2 se ha sugerido para modificar la función de pulmón en individuos con los CF; sin embargo, sus papeles exactos en la enfermedad no se han entendido bien. En un nuevo estudio, un Zielenski juliano y sus colegas en el hospital para los niños enfermos, Toronto, encontrado que las variaciones genéticas que modifican la expresión MBL2 fueron asociadas a síntomas clínicos más severos del cf. Los investigadores compararon niveles de MBL2 en la sangre de más de 1.000 pacientes de los CF y encontraron que los pacientes deficientes en MBL2 eran a menudo más jovenes cuando primero estaban infectados con la Pseudomonas aeruginosa de las bacterias, y que su función de pulmón disminuyó más rápido que pacientes con normal o los niveles de la proteína. Estas asociaciones entre la severidad de MBL2 y de los CF fueron pronunciadas aún más en los pacientes que sobreprodujeron la proteína TGF-beta-1. Los autores sostienen que estos resultados pudieron proporcionar una base para los nuevos acercamientos para tratar a esos individuos con los CF que son en peligro de tal severidad creciente de la enfermedad. En un comentario de acompañamiento, Frank Accurso y Marci Sontag en la universidad de Colorado Denver sugieren más lejos que puede ser que sea útil defender para las variantes del gene que causan la producción de niveles de MBL2 y de TGF-beta-1, así como otros genes que modifican el curso de CF, en la investigación recién nacida de los CF. TÍTULO: Modulación compleja del dos-gene de la severidad de la enfermedad pulmonar en niños con fibrosis enquistada CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33754 ACOMPAÑAMIENTO DE COMENTARIO CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=35138
VIROLOGÍA: La hormona de crecimiento alza números de la célula inmune Los individuos que se infectan con HIV-1 son a menudo alto susceptibles a las infecciones peligrosas para la vida porque los agotan de un subconjunto de células inmunes conocidas como células de T de CD4+. Un nuevo estudio de los individuos infectados con HIV-1 por Laura Napolitano y colegas en el instituto de la virología y de la inmunología, San Francisco, ha indicado que la administración diaria de la hormona de crecimiento puede aumentar los números de células de T de CD4+ en la sangre. El análisis adicional indicó que la hormona de crecimiento aumentó la masa del timo, el órgano en el cuerpo que da lugar a las nuevas células de T de CD4+, y que fue aumentada la frecuencia de un marcador de las células que acaban de hacerse en el timo de esos individuos infectados con HIV-1 que tomaban la hormona de crecimiento. Los autores por lo tanto sugirieron que la hormona de crecimiento induzca la producción de la célula de T de de novo y pudiera ser de uso no apenas para el tratamiento de los individuos infectados con HIV-1 que tengan números bajos de células de T de CD4+ pero también para el tratamiento de individuos con otras condiciones en las cuales se deteriore la función de la célula de T de CD4+, por ejemplo la quimioterapia myeloablative siguiente antes del trasplante de la médula. Sin embargo, en un comentario, un Kiki Tesselaar y un Frank de acompañamiento Miedema, en el centro médico Utrecht de la universidad, los Países Bajos, advierten que las ventajas inmunológicas y clínicas de largo plazo de la necesidad de la administración de la hormona de crecimiento de ser determinado a fondo antes de que este acercamiento se pueda utilizar más extensamente en la clínica. TÍTULO: La hormona de crecimiento realza la función tímica en adultos de HIV-1-infected CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=32830 ACOMPAÑAMIENTO DE COMENTARIO CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=35112
FISIOLOGÍA: Dos papeles son mejores de uno: la proteína p22phox tiene papeles en defensa del huésped y el equilibrio La producción de radicales del oxígeno, tales como superóxido, por las células inmunes conocidas como fagocitos es crucial en la lucha contra la infección con los microorganismos. Los fagocitos utilizan un complejo de la proteína conocido como oxidasis del fagocito NADPH para producir superóxido. En seres humanos, la inactivación de cualquiera de los componentes de la base de la oxidasis del fagocito NADPH, p22phox y gp91phox, lleva a un desorden inmune severo conocido como enfermedad granulomatosa crónica (CGD). Aunque un modelo del ratón de la deficiencia de gp91phox se haya descrito, el estudio de la deficiencia inmune de p22phox-dependent ha sido sofocado por la carencia de un modelo animal. Sin embargo, Botond Banfi y colegas, en la universidad de Iowa, Iowa City, ahora ha identificado la tensión del ratón nmf333 como el primer modelo animal de p22phox-deficiency. Asombrosamente, los ratones nmf333 fueron encontrados para tener un desorden severo del balance además de a CGD-como defecto inmune. La posterior investigación reveló que el desorden del balance fue causado por el desarrollo aberrante de los órganos de gravedad-detección debido a la inactivación de una oxidasis de NADPH en el oido interno. Estos datos llevaron a autores a proponer que el desarrollo del centro del balance en el oido interno es controlado por una oxidasis de NADPH y que los pacientes con la forma de CGD causado por una deficiencia de p22phox pudieron tener síntomas desconocidos de un desorden del balance. TÍTULO: La mutación de la codificación p22phox del gene de Cyba causa defectos vestibulares e inmunes en ratones CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33835
ENFERMEDAD METABÓLICA: Cómo es ChREBP dulce: el papel de ChREBP y de las proteínas del hígado de LXR en la detección de la glucosa El hígado regula la conversión de exceso de carbohidratos dietéticos, incluyendo la glucosa, en los triglicéridos, un bloque hueco primario de la grasa en animales. La proteína ChREBP y los miembros de la familia de LXR de proteínas son mediadores importantes de este proceso, aunque los mecanismos exactos de su función no estén claros. En un nuevo estudio, Catherine Postic y sus colegas en el Institut Cochin, Francia, investigaron el papel de LXRs en genes glucosa-mediados del hígado. Encontraron que aunque la glucosa sea necesaria para la actividad de ChREBP en el hígado, las proteínas de LXR no fueron requeridas para el estímulo de genes de glucosa-detección. Los autores concluyeron que estos resultados pueden ayudar al desarrollo de las terapias para las enfermedades disfunción-relacionadas del lípido-metabolismo y de la glucosa. En un comentario de acompañamiento, Masakazu Shiota y la marca Magnuson en la Facultad de Medicina de la universidad de Vanderbilt, Nashville, explican cómo estos resultados contradicen convincentemente un estudio reciente que propone que las proteínas de LXR actúan como sensores de la glucosa en el hígado. TÍTULO: ChREBP, pero no LXRs, se requiere para la inducción de genes glucosa-regulados en hígado del ratón CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=34314 ACOMPAÑAMIENTO DE COMENTARIO CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=35137
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Condimentación para arriba de paro cardíaco Los nuevos datos generados en roedores que deben ser publicados en dos informes independientes en la aplicación de marcha el diario de la investigación clínica han demostrado esa curcumina, el agente responsable del color amarillo de la cúrcuma de la especia del curry, pudieron tener efectos beneficiosos en el corazón en los ajustes que llevarían normalmente al paro cardíaco. Sin embargo, como Jonatán Epstein, en la Universidad de Pensilvania, Philadelphia, notas en un comentario de acompañamiento, “traducción de estos datos a los seres humanos no es neta” porque los estudios anteriores que indicaban un efecto beneficioso de la curcumina en los modelos animales de otras enfermedades no han probado tan acertado como esperado. Koji Hasegawa y colegas en el centro médico de Kyoto, Japón, encontrado que la administración oral de la curcumina redujo la deterioración de la función del corazón en dos modelos de la rata de paro cardíaco. Peter Liu y colegas de la universidad de Toronto observó efectos beneficiosos similares de la administración oral de la curcumina en dos modelos del ratón de paro cardíaco. Ambos grupos destaparon el mismo mecanismo por el cual la curcumina ejerció sus efectos -- fue demostrado para modificar la disponibilidad del material genético en las células musculares de corazón. Más específicamente, fue demostrado para abrogar la acetilación de la histona, y la actividad de la acetilación GATA4 y el DNA-atar con el bloqueo de actividad de p300-HAT. TÍTULO: La curcumina compuesta dietética inhibe actividad de la acetiltransferasa de la histona p300 y previene paro cardíaco en ratas CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33160 MANUSCRITO RELACIONADO TÍTULO: La curcumina previene e invierte la hipertrofia cardiaca murine CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=32865 ACOMPAÑAMIENTO DE COMENTARIO CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=34650
ONCOLOGÍA: Una paradoja de la blanco-célula: una mutación en pacientes con demasiados pocos glóbulos blancos puede llevar a la leucemia La neutropenia es una enfermedad caracterizada por números bajos de glóbulos blancos llamados neutrófilos y una propensión hacia desarrollar infecciones bacterianas peligrosas para la vida. Creen a una parte elevada de los pacientes que tienen neutropenia congénita severa tener mutaciones en su gene CSFR3, que es responsable de hacer la proteína G-CSFR, y estas mutaciones ser responsables de la progresión de la leucemia en estos pacientes. Para explorar los mecanismos que son la base de esta relación, del acoplamiento de Daniel y de sus colegas en la universidad de Washington, St. Louis, ratones estudiados que llevan genes transformados de Csf3r. Observaron la proliferación realzada de las células de vástago hematopoyéticas que llevaban estas mutaciones, pero solamente en presencia de la proteína relacionada G-CSF y de la activación de las proteínas STAT5. Pues G-CSF es la única terapia eficaz para la neutropenia congénita severa, los autores advierten que su uso pueda exacerbar o aún causar leucemia en estos pacientes. En un comentario de acompañamiento, Grover Bagby en el centro médico de los asuntos del veterano del noroeste, Portland, sugiere que este estudio puede ayudar a pavimentar la manera para “la prevención molecular apuntada de la leucemia para los pacientes en de riesgo elevado”. TÍTULO: Las mutaciones de Csf3r en ratones confieren una ventaja clónica fuerte de HSC vía la activación de Stat5 CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=32704 ACOMPAÑAMIENTO DE COMENTARIO CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=35109
ONCOLOGÍA: Sistema inmune contra tumor sólido: un ejemplo de ganar del sistema inmune Es posible curar a algunos individuos con leucemia infundiéndolos con las células inmunes conocidas como linfocitos durante un procedimiento quirúrgico conocido como trasplante hematopoyético de la célula de vástago (HCT). Sin embargo, poco se sabe sobre acercamientos eficaces de HCT a tratar a individuos con los tumores sólidos. En un nuevos estudio, Richard Childs y colegas, en los institutos nacionales de la salud, Bethesda, ha contorneado un acercamiento de HCT para el tratamiento del cáncer metastático del riñón que causó la regresión del tumor asociada a una respuesta tumor-apuntada del linfocito en varios pacientes. Los autores detectados tumor-apuntaron los linfocitos conocidos como células de T de CD8+ en la sangre de pacientes con el cáncer metastático del riñón que había recibido HCT nonmyeloablative. El análisis adicional identificó el péptido del tumor reconocido por estas células de T de CD8+ y fue encontrado para ser un fragmento de una proteína no expresada por las células sanas. El gene responsable de hacer esta proteína era parte de una región del cromosoma humano 6 derivado de un tipo endógeno humano (HERV) E. del retrovirus. Los autores por lo tanto sugirieron que HERV-E esté activado en el cáncer metastático del riñón que proporciona una blanco de la proteína para el sistema inmune. Esta información pudo ser útil al considerar el desarrollo de acercamientos immunotherapeutic a tratar a individuos con esta forma de cáncer. TÍTULO: La regresión del cáncer humano del riñón que sigue el trasplante allogeneic de la célula de vástago es asociada al reconocimiento de un antígeno de HERV-E por las células de T CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=34409
HEMATOLOGÍA: Nueva proteína vista para tener un papel en la formación del coágulo de sangre Los nuevos datos generados por Bruce Furie y colegas en el centro médico y la Facultad de Medicina de Harvard, Boston de la diaconisa de Beth Israel, han identificado un papel de la isomerasa del disulfuro de la proteína (PDI) en la formación del coágulo de sangre (también conocida como formación del trombo) en ratones. Usando técnicas de proyección de imagen ines vivo fue observado que la expresión de PDI aumentó de un trombo que formaba daño siguiente del vaso sanguíneo. Además, la inhibición de PDI usando un agente conocido como bacitracina o un específico del anticuerpo para PDI inhibió la formación del trombo. Un análisis más detallado indicó que PDI era también importante para la generación de fibrina después del daño a la pared de un vaso sanguíneo, un paso dominante en la formación del trombo. Sin embargo, otros estudios se requieren determinar si PDI de inhibición pudiera proporcionar un nuevo acercamiento a tratar las condiciones humanas asociadas a la formación aberrante del coágulo de sangre, tal como varias formas de enfermedades cardíacas y de movimientos, o si los riesgos de tal acercamiento compensarían las ventajas. TÍTULO: Un papel crítico de la isomerasa extracelular del disulfuro de la proteína durante la formación del trombo en ratones CONTACTO DEL AUTOR: Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=34134
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