A obesidade significa não somente uma perda de qualidade de vida para a pessoa afetada mas igualmente aumenta o risco de sofrimento de outras doenças tais como a doença cardiovascular, determinados cancros, diabetes, mau funcionamento do fígado e a deficiência orgânica ortopédica. Nosso foco da pesquisa está em estudar a ligação entre a obesidade e a doença cardiovascular geralmente e o atherosclerosis em particular. É conhecido agora, esse os indivíduos obesos estão em um risco mais elevado de desenvolver doenças cardiovasculares e diversos estudos sugerem a obesidade como um fator de risco independente.
O tecido adiposo é visto já não meramente como um órgão na maior parte passivo do armazenamento de energia mas agora igualmente considerado ser um tecido ativo da glândula endócrina que produzindo uma variedade de cytokines, hormonas e outros impatos das proteínas em uma multidão de processos physiological e pathophysiological no corpo humano. O adipocyte, cujo tamanho e numera é aumentado na obesidade, é a fábrica celular que produz estas proteínas denominadas adipokines. Nós cultivamos adipocytes do tecido adiposo humano e usamo-los como um modelo para estudar efeitos de mediadores inflamatórios na produção de vários adipokines por estas pilhas.
A base racional atrás desta aproximação é baseada na noção que a obesidade está associada com um estado de inflamação crônica, que é em contraste com a inflamação aguda, que é na maioria dos casos uma reação de defesa da economia de vida do corpo de encontro à infeção aquela conduz a dano e à destruição de tecido. Tal dano de tecido é provavelmente o evento de início no desenvolvimento de vasos sanguíneos atherosclerotic.
Usando esta aproximação nós éramos os primeiros para mostrar que determinados mediadores inflamatórios aumentam a produção de dois adipokines chaves, a saber type-1 plasminogen do inibidor do ativador (PAI-1) e fator de crescimento endothelial vascular (VEGF) por adipocytes. PAI-1 é uma proteína prothrombotic que promova o desenvolvimento de coágulos de sangue. O desenvolvimento de tais coágulos em vasos sanguíneos atherosclerotic é um evento chave em doenças cardiovasculares tais como o infarction miocárdico. Assim nós acreditamos que com estes resultados nós estabelecemos uma ligação entre a inflamação, o tecido adiposo e o desenvolvimento da doença cardiovascular.
VEGF é uma proteína, que induza o crescimento de vasos sanguíneos novos. Acredita-se que o tecido adiposo, quando aumenta na massa, precisa vasos sanguíneos adicionais de fixar sua fonte com nutrientes e oxigênio. De fato, nos ratos mostrou-se que o bloqueio de VEGF conduz a uma diminuição na massa de tecido adiposo nestes animais. Nós podíamos mostrar nos ratos, pela primeira vez, que os mediadores inflamatórios injetados nestes animais conduziram ao crescimento aumentado do vaso sanguíneo no tecido adiposo. Tal aumento na densidade do vaso sanguíneo no tecido adiposo então conduziria por sua vez à melhor fonte com oxigênio e nutrientes e poderia finalmente conduzir ao crescimento do tecido adiposo.
Em conclusão nós sugerimos que conhecimento dos mecanismos reguladores, que impatam na produção de adipokines e no desenvolvimento e no crescimento do tecido adiposo é instrumental desenvolver e melhorar estratégias para combater não somente a obesidade mas igualmente a doença cardiovascular.
SOCIEDADE EUROPÉIA DA CARDIOLOGIA (ESC)
A casa européia do coração
DES Colles de 2035 rotas
B.P. 179 - Les Templiers
FR-06903 Sophia - antipolis
http://www.escardio.org
|
|
|
|
|
|
|
|
|
