Dos 22 pacientes encontrou para ter circunstâncias cardiovasculares, 11 podia continuar no imatinib para sua leucemia após ajustes da dose e na gerência dos sintomas da parada cardíaca. O padrão de cuidado para o tratamento inclui o uso de beta construtores e o angiotensin que converte inibidores de enzima ou construtores do receptor do angiotensin, notas estuda o co-autor Jean-Bernard Durand, M.D., um professor adjunto no departamento do M.D. Anderson da cardiologia. Ambas as classes de drogas são aprovadas pelo FDA para o tratamento da parada cardíaca e recomendadas pela sociedade da parada cardíaca de América.
A equipe igualmente encontrou a incidência da parada cardíaca congestiva entre os pacientes que recebem o imatinib para ser comparável à incidência prevista na população geral como relatado pelo estudo do coração de Framingham, um estudo a longo prazo de definição da doença cardiovascular nos Estados Unidos.
Imatinib, conhecido por sua marca Gleevec (TM) e desenvolvido por Novartis Fármacos, é aprovado pela Agência de Medicamentos e Alimentos dos E.U. para o tratamento da leucemia myelogenous crônica (CML), da leucemia lymphoblastic aguda positiva d do Filadélfia-cromossoma (TUDO) e do tumor stromal gastrintestinal, um cancro contínuo raro do tumor.
Imatinib é uma terapia alvejada que iniba dois membros de uma classe de enzimas chamadas as quinase do tyrosine, que transmitem sinais do crescimento e da sobrevivência nas pilhas. A droga igualmente obstrui uma quinase híbrida do tyrosine conhecida para causar CML e Filadélfia-positivo TUDO.
Antes que a droga estiver desenvolvida, sobre somente aproximadamente a metade dos pacientes de CML sobrevividos por cinco anos após o diagnóstico. A taxa de sobrevivência de cinco anos de pacientes que tomam o imatinib é 95 por cento.
Em um papel separado tarde o ano passado, uma equipa de investigação conduziu por cientistas na Universidade do Pensilvânia relatou que o imatinib pode ser cardiotóxico nos mamíferos. Encontraram dano stress-induced às mitocôndria - os órgãos da central eléctrica nas pilhas - no músculo cardíaco dos ratos dados a droga. Igualmente implicaram a inibição de Abl, uma das quinase do tyrosine alvejadas pelo imatinib, como o mecanismo molecular que causa o dano.
Adicionalmente, 10 pacientes no M.D. Anderson que desenvolveu a parada cardíaca congestiva depois que a exposição ao imatinib foi descrita no papel. O papel não avaliou a freqüência da parada cardíaca entre os pacientes que tomam o imatinib ou os fatores de risco potenciais envolvidos.
Durand, que era igualmente um co-autor no papel mais adiantado, diz que a pesquisa continua a endereçar como a inibição da quinase do tyrosine pôde afetar o risco cardiovascular. “Nós continuamos a trabalhar pròxima com oncologists para identificar os marcadores bioquímicos adiantados que podem prever pacientes em risco e executar a terapia médica mais cedo para aumentar o sucesso de inibidores da quinase do tyrosine em pacientes de CML,” Durand dizemos. |
