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Os cientistas de Gladstone descobrem o mecanismo potencial da perda de memória na doença de Alzheimer

 

a Amyloid-beta proteína causa o overexcitation dos neurónios tendo por resultado a função anormal da rede

SAN FRANCISCO, CA -- 6 de setembro de 2007 -- Os investigadores no instituto de Gladstone da doença neurológica (GIND) e na faculdade de Baylor da medicina descobriram um mecanismo por que a proteína Amyloid-beta (AB) pode danificar funções neurológicas na doença de Alzheimer. O AB, que é sabido para acumular nos cérebros de pacientes de Alzheimer, tem sido por muito tempo um foco da pesquisa nas causas e no tratamento da doença. Em um estudo publicou no neurônio do jornal, os cientistas de Gladstone encontraram que overexcitation anormal dos Um-beta disparadores das redes mesmas do cérebro que são responsáveis para a aprendizagem e a memória.

“Tal atividade anormal da rede em pacientes de Alzheimer era provavelmente uma colateral ou evento secundário causado pela degeneração de pilhas de nervo,” disse cientista da pesquisa de Jorge J Palop, de PhD, de Gladstone e autor importante do estudo. “Mas nosso estudo sugere que esta atividade possa realmente ser um efeito preliminar de Um-beta e de uma causa determinante adiantada da falha cognitiva.”

A equipe de Gladstone usou diversos modelos genetically projetados do rato do ANÚNCIO em que os deficits da memória são provocados por um gene humano que cause altos níeses de Um-beta. Descobriram que os altos níeses de Um-beta induzem um tipo insidioso de atividade de apreensão em centros da aprendizagem e da memória que não é acompanhada dos movimentos se contraindo e de empurrão usuais considerados em muitos formulários da epilepsia. De fato, tomou gravações sofisticadas da onda de cérebro livremente em comportar-se ratos pela eletroencefalografia (EEG) e pela telemetria para detetar a atividade de apreensão.

“Nós fomos surpreendidos realmente por estes resultados porque Um-beta tinha sido suspeitado previamente para suprimir primeiramente a atividade neuronal,” dissemos Lennart Mucke, diretor da DM, do GIND e professor da neurologia e a neurociência na Universidade do Califórnia, San Francisco (UCSF), e autor sênior do estudo. “Esta atividade anormal do cérebro podia jogar um papel importante no desenvolvimento de prejuízos cognitivos Alzheimer-relacionados.”

Os médicos têm reconhecido por muito tempo que os pacientes de Alzheimer têm uma incidência mais elevada de apreensões convulsivas do que populações da referência. O estudo novo indica que Um-beta é responsabilizar por este problema e levanta a possibilidade desconcertante que estes pacientes podem igualmente ter as apreensões não-convulsivas que poderiam facilmente escapar a deteção por exames clínicos padrão. Os investigador estão ansiosos para testar esta hipótese em um estudo complementar de planeamento de assuntos humanos.

“Nossos resultados têm implicações terapêuticas importantes, porque a prevenção e a reversão da atividade de apreensão não-convulsiva não foram ainda um foco principal dos ensaios clínicos na doença de Alzheimer. Nossos resultados sugerem que a supressão desta atividade possa impedir e possivelmente mesmo os prejuízos cognitivos reversos induzidos por altos níeses de Um-beta,” disseram o Dr. Mucke.

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A equipa de investigação igualmente incluiu o queixo de Jeannie, Erik Roberson, junho Wang, Myo Thwin, Nga Bien-LY, Jong Yoo, Kaitlyn Ho, GUI-Qiu Yu, Anatol Kreitzer, Steven Finkbeiner, e Jeffrey Noebels. A pesquisa foi suportada por concessões dos institutos nacionais da saúde e da fundação de McBean.

Sobre os institutos de Gladstone: Os institutos do J. David Gladstone, afiliado com a Universidade do Califórnia, San Francisco (UCSF), são dedicados à saúde e ao bem-estar da humanidade com a pesquisa nas causas e na prevenção de algumas das doenças as mais devastadores do mundo. Gladstone é compreendido do instituto de Gladstone da doença cardiovascular, do instituto de Gladstone do Virology e da imunologia, e do instituto de Gladstone da doença neurológica. Mais informação pode ser encontrada em www.gladstone.ucsf.edu.

 
 
 
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