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Calorias extra ardentes com “um ciclo inútil da proteína”

 

Um estudo novo na introdução de setembro do metabolismo da pilha, de uma publicação da imprensa da pilha, pontos a um método novo para consumir todos aqueles acréscimo caloria-por girar sobre uma energia-drenagem, mas de outra maneira inútil irresistíveis, o ciclo da síntese da proteína e a avaria.

Christopher Lynch do University College do estado de Pensilvânia da medicina e de seus colegas encontrou que poderiam conduzir tal retorno aumentado da proteína nos ratos interrompendo uma enzima envolvida no metabolismo de alguns ácidos aminados, os blocos de apartamentos de proteínas. Os animais enzima-deficientes mostraram níveis de sangue elevados da leucina do ácido aminado essencial, um sinal nutriente importante, e tornaram-se mais magros do que ratos o normais apesar de comer mais alimento. Igualmente mostraram melhorias “notáveis” na tolerância da glicose e do insulin, e resistência a tornar-se obesos em uma dieta high-fat.

“Os ratos no olhar da parte externa normal, apenas mais skinnier e menor,” Lynch disseram. “Após ter olhado seu metabolismo, nós encontramos que para a mesma atividade, usavam mais energia.”

Além disso, os investigadores encontraram que os animais que comeram a maioria de alimento igualmente gastaram a maioria de energia. “Que seria ideal para os povos que são excesso de peso,” Lynch disse. “Poderiam continuar a comer apenas e desperdiçar a energia e a ser finos.”

As cadeias alimentares abundantes e um estilo de vida sedentariamente contribuíram à epidemia atual da obesidade nos estados ocidentais, os investigadores disseram. A obesidade resulta quando os povos consomem mais energia em sua dieta do que eles gasta. Em estudos a curto prazo e relativamente do prazo, as dietas high-protein e low-fat estiveram encontradas para aumentar a despesa de energia, elas anotaram, quando a entrada a curto prazo da proteína ajudar a stave fora a fome.

Os efeitos da proteína dietética provavelmente são conduzidos pelo menos na parte pela leucina e talvez por outros ácidos aminados branched-chain assim chamados (BCAAs). Contudo permaneceu obscura se o suplemento da leucina realmente melhora ou agrava a obesidade, Lynch disse.

No estudo atual, os investigadores geraram os ratos que faltam a enzima BCATm, crítico para a primeira etapa na avaria de BCAA, que fêz com que seus níveis da leucina se levantassem mais por do que 10 vezes. Em conseqüência da deficiência da enzima, os animais comeram mais alimento mas foram magros em comparação com ratos normais. Os investigadores seguiram o efeito a um aumento deexigência no retorno da proteína que pareceu ser relacionado diretamente à quantidade de alimento que os ratos comeram.

“Infelizmente para dieters, parece improvável que a tática usada pelo [ratos do mutante] para evitar o ganho de peso, isto é, um aumento grande no retorno da proteína, pode ser conseguida meramente ingerindo as dietas high-protein ou suplementos à leucina,” disse Susan fritada e Malcolm Watford em um comentário de acompanhamento. Um estudo mais adiantado encontrou que isso comer a leucina pode somente aumentar seus níveis duas vezes à concentração normal, eles anotou. E ao contrário do rompimento da enzima, a leucina dietética estimula a síntese da proteína quando retardar a avaria da proteína.

Todavia, todos os cientistas concordam que os resultados poderiam conduzir às terapias novas da peso-perda. “É que revving acima do retorno da proteína pela atividade de manipulação de BCATm com os meios farmacológicos vale a pena explorar como um tratamento para a obesidade nos seres humanos,” fritada possível e Watford disse.

Os investigadores incluem Pengxiang ela do University College do estado de Pensilvânia da medicina em Hershey; Tanya M. Reid de ciências da saúde da universidade da floresta da vigília em Winston-Salem; Sarah K. Bronson, Thomas C. varia, Andras Hajnal, e Christopher J. Lynch do University College do estado de Pensilvânia da medicina em Hershey; e Susan M. Hutson de ciências da saúde da universidade da floresta da vigília em Winston-Salem.

Este trabalho foi suportado pelas concessões DK053843 e DK062880 (C.J.L.), GM39722 e AA12814 (T.C.V.), e DK34738 e NS038641 de NIH (S.M.H.).

Ela e outros: O “rompimento de BCATm nos ratos conduz à despesa de energia aumentada associada com a ativação de um ciclo inútil do retorno da proteína.” Publicando no metabolismo 6 da pilha, 181-194, setembro 2007 DOI 10.1016/j.cmet.2007.08.003. www.cellmetabolism.org

 
 
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