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“O gene magro” existe, investigadores do sudoeste de UT encontra

DALLAS - Sept. 4, 2007 - investigadores no centro médico do sudoeste de UT encontrou que um único gene pôde controlar mesmo se os indivíduos tendem a empilhar na gordura, uma descoberta que pudesse apontar às maneiras novas de lutar a obesidade e o diabetes.

“Dos sem-fins aos mamíferos, este gene controla a formação gorda,” disse o Dr. Jonathan Graff, professor adjunto da biologia desenvolvente e da medicina interna no autor do sudoeste e sênior de UT de um estudo que aparece na introdução Sept. do 5 do metabolismo da pilha. “Poderia explicar porque tão muitos povos se esforçam para perder o peso e sugere um sentido inteiramente novo para desenvolver os tratamentos médicos que endereçam a epidemia atual do diabetes e da obesidade.

Os “povos que querem caber em suas calças de brim puderam someday poder superar seus genes.”

O gene, chamado gordura animal, foi descoberto em moscas de fruta gordas mais de 50 anos há perto uma estudante de terceiro ciclo na Universidade de Yale, mas poucos povos souberam sobre ela. Seu mecanismo era desconhecido, e se é importante em outros genes era um mistério.

No estudo atual, os investigadores do sudoeste de UT examinaram como a gordura animal trabalha analisando moscas de fruta, os sem-fins minúsculos chamados elegans do C., pilhas cultivadas, e ratos genetically projetados, assim como explorar técnicas moleculars sofisticadas. Usando diversos métodos, manipularam a gordura animal nos vários animais, desligando o gene sobre e em estágios diferentes vidas nos animais' e em várias partes de seus corpos.

Descobriu-se que o gene, que está igualmente atual nos seres humanos, é provável ser um interruptor mestre de nível elevado que dissesse ao corpo se acumular ou queimar a gordura.

Nos ratos, os investigadores encontraram que isso atividade adiposa aumentar melhorou saúde dos animais' de várias maneiras. Os ratos com atividade adiposa experimental aumentada comeram ratos tanto ou mais do que o normais; entretanto, eram mais magros, tinham pilhas gordas diabetes-resistentes, e podiam melhor controlar o metabolismo do insulin e do sangue-açúcar.

Ao contrário, os animais com atividade adiposa reduzida eram mais gordos, menos saudáveis e tinham o diabetes.

Os investigadores' trabalham em moscas mostraram que o gene é “dose-sensível” - isto é, as várias combinações das variações do gene conduzem a uma escala de tipos de corpo de magro ao meio a obeso.

“Esta é boa notícia para tratamentos potenciais da obesidade, porque é como um controle de volume em vez de um interruptor leve; pode ser girada para cima ou para baixo, não apenas de ligar/desligar, o” Dr. Graff disse. “Eventualmente, naturalmente, a idéia é desenvolver drogas para alvejar este sistema, mas aquela realiza-se nos próximos anos.”

Este mecanismo genético faz o sentido da sobrevivência, disse ele, porque se uma população tem muitas versões do gene dispersado entre muitos indivíduos diferentes, pelo menos alguns sobreviverão em circunstâncias diferentes. Por exemplo, uma mosca de fruta gorda pode poder sobreviver à fome, mas um modelo mais lustroso pôde ser melhor em predadores da ilusão.

O Dr. Graff disse que a etapa seguinte é compreender melhor os mecanismos exatos por que a gordura animal exerce seu controle.

Embora o estudo atual identificasse finalmente a função do gene adiposo, o gene foi descoberto mais de 50 anos há quando Winifred Doane, agora um emérito de professor na universidade de estado do Arizona, estudava moscas de fruta e observado que alguns contiveram mais gordo do que outro. Lig este traço a um gene que nomeou adiposo e supor que esta variação natural deu às moscas mais chubbier uma vantagem evolucionária; poderiam acumular mais gordo na mesma quantidade de alimento como suas contrapartes mais skinnier, permitindo que sobrevivam a épocas da fome.

Mas para povos em países desenvolvidos, este traço deu contra-explosão. É toda a festa e nenhuma fome, assim que a gordura constrói e configurações.

“Mesmo uma libra um o ano adiciona acima sobre uma vida,” o Dr. Graff disse.

Outros investigadores do sudoeste de UT envolvidos no estudo eram Dr. Jae Myoung Suh, investigador postdoctoral na biologia desenvolvente; Daniel Zeve, Robert Li e Michael Wang, estudantes no programa de formação do cientista médico; Dr. Renee McKay, instrutor da biologia desenvolvente; Dr. Jin Seo, investigador postdoctoral na biologia desenvolvente; e Zack Salo, undergraduate em UT Arlington.

O trabalho foi suportado pelos institutos nacionais da saúde.

Esta nota de imprensa está disponível em nosso Home Page do World Wide Web em http://www.utsouthwestern.edu/home/news/index.html

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Dr. Jonathan Graff -- http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,20367,00.html

 
 
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