O estudo novo, que igualmente simulou o weightlessness, demonstrou que OPN está exigido para a atrofia dos órgãos imunes trazidos sobre pelo esforço resultando do descarregamento do hindlimb - uma técnica empregada para simular circunstâncias weightless desprendendo o peso de corpo do animal seus pés traseiros. Os resultados são apresentados Sept. 3 em linha nas continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS) e na edição da cópia Sept. do 11.

“A perda do osso considerada nos astronautas ou em pacientes bedridden não é uma edição do esforço,” David explicado Denhardt, um professor no departamento da biologia de pilha e na neurociência em Rutgers, a universidade de estado de New-jersey. “Estão experimentando uma perda de rolamento de peso nos ossos, e a perda de mineral do osso é um resultado direto desta redução da carga.”

A presença de OPN, de uma caraterística comum à perda do osso e à atrofia do órgão, é produzida por duas causas diferentes - weightlessness e esforço - relativos coincidente às mesmas condições do laboratório.

OPN é o foco de continuação de interesses da pesquisa de Denhardt. Seu objetivo a longo prazo é desenvolver um anticorpo de OPN - um anticorpo monoclonal ou alvo-específico - que iniba a função de OPN em ratos do laboratório, e finalmente, nos seres humanos. Este anticorpo podia provar útil em tratar muitas doenças destrutivas associadas com o OPN.

A estudante de terceiro ciclo Kathryn Wang de Denhardt, um co-autor no papel de PNAS, tinha conduzido previamente as experiências em que o rato foi posicionado de modo que produzir o descarregamento do membro traseiro. Esta condição weightless simulada produziu a perda OPN-dependente do osso nos membros traseiros e desde que uma terra de teste potencial para anticorpos possíveis de OPN. O equipamento especializado para essa experiência foi fornecido por um outro co-autor no papel, Yufang Shi, um professor no departamento da genética molecular, da microbiologia e da imunologia na Escola-Universidade médica de madeira de Robert Johnson da medicina e na odontologia de New-jersey.

Shi, uma autoridade no esforço, sugerido que junto com o osso a perda estude, os investigadores de Rutgers deve olhar o spleen e o thymus - os órgãos responsáveis para a maioria das pilhas imunes do animal. Se o esforço afeta o spleen e o thymus de modo que atrofiem, o sistema imunitário torna-se danificado. Os povos sob o esforço severo começ frequentemente doentes.

Os cientistas de Rutgers tomaram o conselho do seu colega e compararam os ratos OPN-deficientes do KO aos ratos normais, com alguns resultados dramáticos.

“A nossas admiração e surpresa, os animais OPN-deficientes responderam diferentemente ao esforço do que os controles normais,” Denhardt disseram. “Nós não tivemos nenhuma base para esperar isto, mas o spleen e o thymus dos animais OPN-deficientes permaneceram normais visto que havia uma atrofia do spleen e do thymus nos controles normais. Este era uma novela e um resultado totalmente inesperado para que nós não temos nenhuma explanação neste tempo. A próxima fase de nossa pesquisa perguntará o que exatamente está indo sobre.”

Os ratos normais forçados igualmente indicaram níveis elevados de corticosterone - uma hormona conhecida para induzir o apoptosis (morte de pilha programada), um processo evidente no spleen e no thymus destes ratos e um mecanismo possível que é a base da atrofia.

Denhardt disse que seus resultados indicam que OPN precisa de estar atual para que estes sintomas relativos esforço ocorram, apontando a um reino physiological novo inteiro em que o osteopontin do culpado está causando problemas.