Os ratos carregados sem uma proteína chave do cérebro preparam obrigatòria suas caras até que sangrem e estejam receosos se arriscar fora do canto de suas gaiolas. Quando dada uma dose da recolocação da proteína em uma região específica do cérebro, ou as drogas usadas para tratar os seres humanos que sofrem da desordem obsessionante (OCD), muitos destes ratos parecem começ melhor.
Os investigador do centro médico de Duke University, em sua investigação básica em como os neurónios individuais se comunicam um com o otro, descobriram serendipitously que os ratos com uma mutação genética que impedisse que seus neurónios produzam uma proteína chave exibiram OCD-como o comportamento.
Encontrar pode ter descoberto indícios importantes sobre um mecanismo possível para OCD, uma condição psiquiátrica debilitante que afeta até 2 por cento dos povos do mundo. |
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A equipe internacional dos investigadores, conduzida pelo geneticista molecular Guoping Feng do duque, Ph.D., relatou seus resultados na natureza do jornal. A pesquisa foi suportada pelos institutos nacionais da saúde, pelo fundo de doação de McKnight para a neurociência, e pela fundação de Hartwell.
“Os ratos que não poderiam produzir esta proteína exibiram os comportamentos similares àquele dos seres humanos com OCD, uma ação obrigatória acoplada com ansiedade aumentada,” Feng disseram. “Nós obviamente não podemos falar aos ratos para encontrar o que estão pensando, mas estes ratos do mutante fizeram claramente as coisas que olharam como OCD.”
OCD é uma das desordens psiquiátricas as mais comuns no mundo. É marcado por pensamentos intrusivos persistentes (a obsessão), por ações repetitivas (a obrigação) e por ansiedade. A severidade OCD varia extensamente de pessoal, e quando a base neurobiological da doença for desconhecida, há umas indicações que as genéticas jogam um papel, Feng disse.
Em suas experiências, a equipe do duque centrou-se sobre uma parcela do cérebro conhecido como o striatum, uma área que controlasse o planeamento e a execução do movimento, assim como outras funções cognitivas. É de várias maneiras “o decider.” Em cérebros normais, uma proteína conhecida como SAPAP3 é crucial para que os sinais do nervo viajem de uma pilha de nervo a outra através da sinapse, a abertura entre as pilhas.
“Esta proteína é importante para permitir que as mensagens cruzem sinapses, e é produzida em altos níeses nas pilhas que compo o striatum,” Feng explicou. “Quando nós olhamos pròxima nos neurónios destes ratos do mutante, nós encontramos que havia uns defeitos nas sinapses.
“Quando nós retornamos a proteína no striatum dos cérebros dos ratos do mutante, os defeitos synaptic foram reparados e seu OCD-como comportamentos subsided,” Feng continuou. “Esta é a primeira evidência direta que um defeito synaptic no striatum causou estes OCD-como comportamentos.”
Os investigadores igualmente encontraram que uma classe de drogas conhecidas como inibidores seletivos do reuptake do serotonin (SSRI) reduziu os níveis da ansiedade e suprimiu a sobre-preparação nos ratos do mutante, mais adicional sugerindo que o que observou nos ratos pode igualmente ser análogo a OCD humano. O Serotonin, como SAPAP3, é um de muitos neurotransmissor, produtos químicos envolvidos em uma comunicação da pilha de nervo.
Quando SSRIs for a droga o mais geralmente prescrita para seres humanos com OCD, são somente eficazes para aproximadamente a metade dos pacientes, sugerindo a Feng que muitos caminhos que envolvem neurotransmissor diferentes estejam envolvidos provavelmente.
Feng e outros colegas no duque estão procurando atualmente as variações adicionais do gene que podem afetar como o nervo sinaliza sinapses transversais, e igualmente estão começando estudos a determinar se o mutante do gene eles descobriu em jogos dos ratos um papel nos seres humanos com OCD.
Para este estudo, Feng colaborou com o William Wetsel e a Nicole Calakos de Duke University; Richard Weinberg da universidade de North Carolina em Chapel Hill; Serena Dudek do instituto nacional de ciências da saúde ambiental; assim como investigadores da Faculdade de Medicina da universidade de Zhejiang, China; Universidade de Coimbra, Portugal; e instituto da ciência de Gulbenkian, Portugal.
Contato: Richard Merritt
Centro médico de Duke University
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