A falha relatada da vitamina E impedir cardíaco de ataque pode ser devido a underdosing, de acordo com um estudo novo por investigador no centro médico da universidade de Vanderbilt.
Os resultados, publicados cedo em linha na biologia e na medicina do radical livre, sugerem que estes estudem mais cedo tenham toda uma falha que fundamental as doses usadas não eram altamente bastante ter um efeito antioxidante significativo. De fato, nenhum estudo demonstrou sempre conclusiva a dose em que a vitamina E pode ser considerada uma droga antioxidante, o relatório dos investigadores.
Ferimento do oxidante, ou o esforço oxidative, ocorrem quando as moléculas altamente reativas chamaram o ataque e o dano dos radicais livres proteínas, lipidos (gorduras) e ADN celulares. Os radicais livres, que são byproducts do metabolismo normal, são superiores produzido em determinados estados da doença, incluindo a doença cardíaca. |
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Os dados epidemiológicos e os estudos animais sugeriram que os compostos do antioxidante como a vitamina E, a vitamina C e a beta-carotina pudessem oferecer alguma proteção de encontro ao cardíaco de ataque nos indivíduos em risco.
Mas os ensaios clínicos controlados subseqüentes da vitamina E que mostraram pouco a nenhum benefício da vitamina stymied essa esperança.
“As experimentações humanas múltiplas que olham o efeito do suplemento da vitamina E em eventos e no atherosclerosis coronários todos falharam,” disse Jack Roberts, M.D., professor do T. Edwin Rogers da farmacologia, professor de medicina, e autor importante no estudo.
“Nós estamos falando sobre as experimentações que examinaram doses completamente elevadas,” Jason adicionado Morrow, M.D., professor dos faturamentos do F. Tremaine de medicina & de farmacologia e chefe da divisão da farmacologia clínica. “Curto de um par estudos, não havia nenhum benefício nos termos da prevenção de eventos e de mortes cardiovasculares.”
Estes resultados fizeram com que muitos discontassem o suplemento da vitamina E como um tratamento cardioprotective, mas Morrow e Roberts suspeitou que os estudos tinham sido mal apresentados. Todas as experimentações deram simplesmente uma dose da vitamina E e procuraram pontos da extremidade tais como a ocorrência do cardíaco de ataque. Mas Morrow e Roberts encontrou uns desaparecidos críticos do fragmento de informação.
“Todos estes estudos foram projetados em uma maneira que nunca avaliaram a habilidade da dose da vitamina E testada para reduzir eficazmente o esforço do oxidante,” disseram Morrow.
Sem determinar se a dose da vitamina E dada exercia suficientes efeitos antioxidantes, os resultados precedentes do ensaio clínico eram danificados, os investigadores disseram.
No estudo novo, Morrow e em Roberts determinou a dose antioxidante a melhor da vitamina E usando um ensaio que se tornaram para medir os compostos dados forma pelos processos oxidative do esforço, chamados F2-isoprostanes. Esta medida, disse Roberts, “foi validado independente como a melhor medida do status oxidative do esforço in vivo.”
Os investigadores determinaram primeiramente quanto tempo tomou para uma dose muito elevada da vitamina E 3200 IU/day para suprimir em risco o esforço oxidative nos indivíduos para a doença cardiovascular.
A sua surpresa, tomou 16 semanas para esta dose que é mais de 100 vezes a entrada diária recomendada e aproximadamente quatro vezes mais altamente do que as doses se usaram nos estudos clínicos os mais precedentes para suprimir màxima a formação de F2-isoprostane.
Em um outro grupo com fatores de risco cardiovasculares similares, os investigadores administraram 200, 400, 800, 1600, e 3200 IU/day de variação das doses (0, 100,) durante o período de 16 semanas para encontrar a dose eficaz mínima. Encontraram que era necessário dar pelo menos 1600 IU por o dia para causar duas vezes a uma redução significativa no esforço oxidative isso usado em alguns dos ensaios clínicos precedentes.
“Era desobstruído que as grandes doses e as doses superiores do que todos estudos clínicos se tinham usado eram necessárias,” disse Morrow.
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“Mesmo com esta dose maciça da vitamina E, você observa somente uma redução de 50 por cento em isoprostanes do F2-,” Roberts adicionado. “Assim em minha opinião, vitamina E não está o antioxidante que spiffy todos pensa que é ele é um antioxidante consideravelmente pobre.”
Porque a segurança a longo prazo de tais doses elevadas é desconhecida, “nós não touting tomando a vitamina E em grandes doses,” disse Morrow. “Nós estamos dizendo que, no projeto dos ensaios clínicos, um precisa de ter bons marcadores bioquímicos substitutos.”
Baseado em seus resultados, os investigador sugerem que as medidas como a medida de F2-isoprostane sejam incorporadas em todos os estudos futuros dos antioxidantes na prevenção do atherosclerosis.
E desde que o esforço oxidative foi lig a numeroso outras doenças, incluindo a doença de Alzheimer, sugere Morrow que a medida de F2-isoprostane “realmente deva ser incorporada nos estudos que avaliam a prevenção da doença por antioxidantes geralmente.”
Centro médico da universidade de Vanderbilt
Centro médico de D-3237A norte
Nashville, TN 37232-2390
Estados Unidos
http://www.mc.vanderbilt.edu |
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