“Por muitos anos nós soubemos que as subpopulações dos neurônios no cérebro se transformam `excitado' pela glicose,” explicamos Bradford Lowell, DM, PhD, um investigador na divisão da endocrinologia, diabetes e metabolismo em BIDMC e professor da medicina na Faculdade de Medicina de Harvard (HMS). “Mas nós não compreendemos exatamente como ou porque este é significativo. Com este estudo, nós mostramos que estes aumentos do sentido dos neurônios na glicose e iniciamos então as respostas visadas retornando níveis da sangue-glicose ao normal. Esta é a primeira demonstração que glicose-detetando por jogos dos neurônios um papel importante na resposta à glicose de sangue de aumentação nivela.” Este encontrar, adiciona Lowell, que seriu como o autor co-sênior do estudo junto com Michael Cowley, PhD, da divisão da neurociência, universidade da saúde de Oregon & da ciência, poderia potencial conduzir aos tratamentos novos para o tipo - diabetes 2.

Sabendo que os pro-opiomelanocortin (POMC) neurônios regulam o peso de corpo em ambos os ratos e seres humanos, co-conduzir Laura Parton autores, PhD, sibilo Chian YE, PhD, Roberto Coppari, PhD, e Pablo Enriori, PhD, decidido estudar as propriedades elétricas destas pilhas em um modelo animal.

“Os avanços novos em técnicas genéticas permitiram que nós expressem as proteínas fluorescentes verdes [GFP] especificamente em um tipo da pilha,” explicam Parton, um membro do laboratório de Lowell em BIDMC e o research fellow Postdoctoral no HMS. “A vantagem de expressar um marcador fluorescente especificamente em um tipo de neurônio é a habilidade de identificar e distinguir estas pilhas de muitas centenas de outros tipos da pilha que estão atuais no cérebro.”

Como previsto, as experiências da eletrofisiologia demonstraram que os neurônios de POMC se tornaram excitados eletricamente por uma ascensão na glicose, similar a o que ocorreria após ter comido uma refeição. Os autores foram então sobre interromper a glicose-deteção de habilidades especificamente nos neurônios de POMC - e confirmado que estes neurônios jogam um papel crìtica importante em níveis de regulamento da sangue-glicose nos ratos. E, como é o caso em beta pilhas pancreatic, a habilidade dedeteção dos neurônios de POMC foi mostrada para ser defeituosa nos ratos com tipo obesidade-induzido - diabetes 2.

“O que está acontecendo aparentemente,” diz Parton, “é que um aumento na atividade da proteína de desacoplamento mitochondrial 2 (UCP2), é atrás da perda de habilidade dedeteção nos neurônios de POMC. A atividade aumentada de UCP2 é sabida para causar a perda de glicose-deteção e o secretion defeituoso do insulin por beta pilhas pancreatic e por este estudo mostra agora que um fenômeno similar igualmente ocorre nos neurônios.”

“Estes resultados novos adicionam a nossa compreensão do tipo - o diabetes 2 em uma estadia crìtica importante,” adiciona Lowell. “A incidência da doença levantou-se às proporções epidémicas, e a obesidade é um fator de risco grande para a doença. A descoberta que defects na glicose-deteção pelo cérebro pode igualmente contribuir ao tipo - o diabetes 2 poderia ajudar a conduzir às estratégias terapêuticas novas para este problema difundido.”

Este estudo foi financiado por concessões dos institutos nacionais da saúde e por concessões da associação americana do diabetes, a fundação nacional de China, o programa nacional da ciência natural da investigação básica de China; projeto do `111'; e a fundação da ciência natural da província de Jiangsu.

Além do que Lowell e Parton, os co-autores incluem o sibilo Chian YE, PhD, Roberto Coppari, PhD, Brian Choi, BS, Chen-Yu Zhang, DM, PhD, Claudia Vianna, PhD, Nina Balthasar, PhD, e Charlotte Lee dos investigador de BIDMC, MS; Joel Elmquist, DVM, PhD, do centro médico do sudoeste da Universidade do Texas; e Pablo Enriori, PhD, Chun Xu, PhD, e Michael Cowley, PhD, da universidade da saúde de Oregon & da ciência.

O centro médico do Deaconess de Beth Israel é uma filial do cuidado paciente, da pesquisa e do ensino da Faculdade de Medicina de Harvard e classifica quarto em institutos nacionais do financiamento da saúde entre hospitais independentes por todo o país. BIDMC é clìnica afiliado com o centro do diabetes de Joslin e é um sócio da pesquisa do centro do cancro de Dana-Farber/Harvard. BIDMC é o hospital oficial do Boston Red Sox. Para mais informação, visita www.bidmc.harvard.edu.