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Os “Mighty Mouse” fizeram mais poderoso

O cientista de Johns Hopkins que mostrou primeiramente que a ausência do myostatin da proteína conduz aos músculos desproporcionados nos ratos e nos homens tem encontrado agora uma segunda proteína, o follistatin, cuja superproduçao nos ratos faltar o myostatin dobra o efeito do músculo-edifício.

Os resultados do estudo novo de SE-Jin Lee, aparecendo o 29 de agosto no em linha, jornal PLoS UM do abrir-acesso, mostram que quando os ratos que faltam o gene que faz o myostatin ter aproximadamente duas vezes a quantidade de músculo do corpo como o normal, os ratos sem myostatin que igualmente overproduce o follistatin tiverem aproximadamente quatro vezes mais músculo quanto ratos normais.

Lee, M.D., Ph.D., um professor da biologia molecular e da genética, diz que este aumento adicionado do músculo poderia significativamente impulsionar esforços de pesquisa “melhora acima” rebanhos animais ou promove o crescimento do músculo nos pacientes com distrofia muscular e outras doenças de desperdício.

Especificamente, Lee descobriu primeiramente que o follistatin era capaz de obstruir a atividade do myostatin nas pilhas de músculo crescidas sob condições do laboratório. Quando o deu aos ratos normais, os roedores aumentaram acima, apenas como aconteceria se o gene do myostatin nestes animais foi desligado. Então projetou genetically um rato que faltasse o myostatin e fizesse o follistatin extra. Se o follistatin aumentava o crescimento do músculo unicamente obstruindo o myostatin, a seguir Lee surmised que o follistatin não teria nenhum efeito adicionado na ausência de myostatin.

“A meus surpresa e prazer, havia um efeito aditivo,” disse Lee, que anota estes ratos musculares calculou a média de um aumento de 117 por cento no tamanho da fibra de músculo e um aumento de 73 por cento em fibras de músculo totais comparou aos ratos normais.

“Estes resultados mostram que a capacidade para aumentar o crescimento do músculo alvejando estes caminhos é muito mais extensiva do que nós apreciamos,” adicionam Lee. “Agora nós procurararemos por outros jogadores que côoperam com o myostatin, assim que nós podemos bater a capacidade plena para realçar o crescimento do músculo para aplicações clínicas.”

Lee adiciona que esta edição é do significado particular, como a maioria de agentes que alvejam este caminho, incluindo uma droga que está sendo testada atualmente em um ensaio clínico da distrofia muscular, foi projetado obstruir somente o myostatin e não outras proteínas relacionadas.

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Negação

A seguinte liberação de imprensa refere próximo de artigo em PLoS UM. A liberação foi fornecida pelos autores do artigo e/ou por suas instituições. Todas as opiniões expressadas nesta são as opiniões pessoais os contribuinte, e não representam necessariamente as vistas ou as políticas de PLoS. PLoS desmente expressa alguns e todas as garantias e responsabilidade em relação à informação encontrada na liberação e no artigo e a seu uso de tal informação.


A pesquisa foi financiada por concessões do NIH e da associação da distrofia muscular e por um presente dos laboratórios de investigação de Merck.

Ver http://www.jhu.edu/sejinlee/ para mais informação.

Contato:

Medicina de Nick Zagorski Johns Hopkins, relações dos meios e telefone dos assuntos oficiais: email +1 443-287-2251: nzagors1@jhmi.edu

Medicina de Audrey Huang Johns Hopkins, relações dos meios e telefone dos assuntos oficiais: email +1 410-614-5105: audrey@jhmi.edu

Citação: Massas do músculo da quadruplicação de Lee S-J (2007) nos ratos alvejando caminhos da sinalização de TGF-ß. PLoS UM 2 (8): e789. doi: 10.1371/journal.pone.0000789

ADICIONAR POR FAVOR A LIGAÇÃO AO ARTIGO PUBLICADO EM VERSÕES EM LINHA DE SEU RELATÓRIO: http://www.plosone.org/doi/pone.0000789

INSPEÇÃO PRÉVIA DA IMPRENSA SOMENTE: http://www.plos.org/press/pone-02-08-lee.pdf

 
 
 
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