“Compreendendo como a gordura afeta estas pilhas, talvez nós podemos melhorar a transplantação da ilhota e para fazê-la durar um bocado mais longo,” disse o Dr. Roger Unger, professor da medicina interna no autor do sudoeste e sênior de UT do estudo.

Durante a transplantação da ilhota, os complexos pancreatic da pilha são injetados em uma grande veia que alimente no fígado, onde alojam. As pilhas dentro das ilhotas, chamadas beta pilhas, produzem então o insulin. A pessoa que recebe a transplantação deve tomar drogas da anti-rejeção.

O Dr. Unger disse aquele após dois anos, 87 por cento dos receptores deve recomeçar tomar o insulin, um problema que conduzisse clínicos investigar se as drogas da anti-rejeção são culpadas, ou se algum outro mecanismo está no trabalho.

No estudo atual, os investigadores do sudoeste de UT testaram a hipótese que as gorduras no fígado puderam matar as beta pilhas. O fígado recebe sua fonte de sangue diretamente do sistema digestivo, que fornece uma concentração rica de gorduras e de açúcares às pilhas transplantadas da ilhota - as circunstâncias as pilhas não seriam expor em seu ambiente normal no pâncreas. Os investigadores igualmente theorized que o insulin que cada ilhota produzida pôde estimular a produção gorda em torno dse, adicionando ao problema.

Os investigadores injetaram primeiramente ratos com uma droga que matasse beta pilhas pancreatic a fim imitar insulin-dependente humano, ou o juvenil, diabetes (tipo - 1), uma circunstância em que as beta pilhas são incapazes de produzir o insulin. Transplantaram então beta pilhas os fígados nos animais'. As acumulações gordas foram encontradas em torno das ilhotas quatro semanas após a transplantação. Os níveis do Insulin declinaram, e os animais morridos em 15 semanas.

Um outro grupo de ratos similares foi expor então a uma de duas circunstâncias que reduzem a gordura de corpo - uma dieta restrita ou uma administração do leptin, uma hormona que diminua o apetite e aumente o metabolismo. Em ambos os casos, umas pilhas mais beta sobreviveram. Os ratos que tinham recebido o leptin igualmente mostraram a taxa de sobrevivência a mais elevada de beta pilhas.

Porque as diferenças entre os grupos de ratos poderiam ser seguidas à quantidade de gordura, e nenhuma anti-rejeção se droga tinha sido dada, os resultados validam sua teoria que a gordura era o culpado em matar as beta pilhas, Dr. Unger disseram.

Estes resultados igualmente sugerem que o controle da dieta e de peso possa permitir beta pilhas transplantadas nos seres humanos de sobreviver mais por muito tempo ou evitar a destruição, ele disseram.

“Isto parece muito fácil de impedir, mas não está sendo alvejado por investigadores,” disse.

O Dr. Unger disse que o estudo poderia igualmente serir como um modelo para a morte de beta pilhas em não-insulin-dependente, ou no adulto-início, diabetes (tipo - 2), uma circunstância que fosse associada pela maior parte com a obesidade. Seu grupo está trabalhando agora com outros investigadores em UT do sudoeste para determinar se a gordura adicional é pilhas da matança em seres humanos obesos.

Outros investigadores do sudoeste de UT envolvidos no estudo eram Dr. Novo Lee, professor adjunto da medicina interna; Dr. anterior Byung-Hyun Parque do companheiro postdoctoral; e Dr.Yuriy Bashmakov, professor adjunto da genética molecular. Os investigadores no centro médico da universidade de Genebra em Switzerland igualmente participaram.

O trabalho foi suportado pelo instituto nacional do diabetes e as doenças digestivas e de rim, o departamento de casos dos veteranos, a fundação de pesquisa do diabetes juvenil, fármacos de Takeda e o National Science Foundation suíço.

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Dr. Roger Unger -- http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,17495,00.html

Dr. Novo Lee -- http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,14218,00.html

Dr.Yuriy Bashmakov -- http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,10441,00.html