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Niveles más bajos del estrógeno son un factor de riesgo para la osteoartritis de la rodilla

La osteoartritis, que se convierte generalmente entre las edades de 40 y 50, es más frecuente en mujeres. Se piensa que las hormonas del sexo pueden desempeñar un papel en desarrollar la enfermedad, puesto que pueden estar implicadas en la inflamación de los tejidos finos afectados por ella. Un estudio publicó en la aplicación del agosto de 2006 la artritis y el reumatismo (http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis) examinó el estradiol, el estrógeno primario en mujeres perimenopausal premenopausal y tempranas, junto con dos de las hormonas en las cuales analiza, para determinarse si sus niveles se asocian a un riesgo creciente de desarrollar la osteoartritis (OA) en mujeres.

Conducido por MaryFran R. Sowers de la universidad de Michigan en Ann Arbor, MI, el estudio incluyó a 842 premenopausal o a mujeres perimenopausal de la cohorte suroriental de la artritis de Michigan. Las mujeres tenían radiografías anuales de rodillas junto con el análisis de los niveles de la sangre de los niveles del estradiol y de la orina del hydroxyestrone 2 y de 16á-hydroxyestrone, dos metabolites del estrógeno. Los pacientes también fueron entrevistados con con respecto dolor, salud, y a forma de vida y seguidos por tres años. Los resultados demostraron que las mujeres que desarrollaron la rodilla OA durante el período del estudio tenían mayores probabilidades del tener concentraciones del estradiol y 2 niveles urinarios del hydroxyestrone en el tercero más bajo de la población del estudio, y un cociente más alto del hydroxyestrone 2 a 16á-hydroxyestrone, incluso después del ajuste según otros factores de riesgo.

El artículo continúa abajo y (gracias)
 
El “trabajo seleccionado con los modelos animales proporciona la ayuda para las probabilidades crecientes de desarrollar el OA de concentraciones más bajas del estradiol,” la nota de los autores. Éste es uno de los pocos estudios que ha examinado realmente concentraciones de la hormona, particularmente en lo referente a casos nuevos del OA, y las primeras para examinar niveles de los metabolites del estrógeno. Los autores presumen que el papel de 2 concentraciones más altas del hydroxyestrone en delaying el desarrollo de la rodilla OA puede estar parcialmente a través del metabolismo del ácido arachidonic, un compuesto de el cual las células implicadas en la inflamación (tal como leukotrienes) se produce, puesto que los metabolites del estrógeno se han demostrado para desempeñar un papel importante en este camino.

Los estudios anteriores han demostrado que los patrones alterados del metabolismo del estrógeno están presentes en artritis reumatoide y el erythematosus systemic del lupus, sugiriendo una asociación con síntomas, tales como dolor e inflamación, en comparación con el inicio de la enfermedad y la progresión debido a los cambios estructurales. Los autores observan que aunque los 2 niveles del hydroxyestrone en ésos con la rodilla OA eran perceptiblemente más bajos que en ésos sin la enfermedad, “una investigación más detallada está requerida establecer si los caminos primarios se asocian a los síntomas, duración de síntomas, severidad del síntoma, o a respuesta en cartílago y hueso.”

Dado las asociaciones fuertes de un estradiol más bajo y de 2 niveles del hydroxyestrone con más rodilla OA, los autores concluyen: “Si se confirman los resultados, entonces éste ayuda a motivar nuevas áreas de la investigación para la intervención. Si la explicación mecánica de 2 niveles del hydroxyestrone miente, por lo menos en parte, en el metabolismo del ácido arachidonic asociado a dolor e inflamación más bien que atascamiento del receptor, después la consideración de forma de vida alternativa y de caminos terapéuticos influenciar estos metabolites llega a ser cada vez más viable.”

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Artículo: “Estradiol y sus Metabolites y su asociación con osteoartritis de la rodilla,” MaryFran R. Sowers, Daniel McConnell, Maria Jannausch, Ayse G. Buyuktur, orujo Hochberg, David A. Jamadar, artritis y reumatismo, agosto de 2006; (DOI: 10.1002/art.22005).

Contacto: Amy Molnar
John Wiley & Sons, Inc.
 
 
 

   
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