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La causa que bebe y que fuma crónica ambas se separa y lesión interactiva del cerebro
La mayoría de los alcohólicos en Norteamérica son fumadores crónicos. Mientras que mucho se sabe sobre los efectos nocivos de fumar crónico en la función cardiaca, pulmonar y vascular así como el riesgo para los varios cánceres, poco se sabe sobre sus efectos sobre la neurobiología y la función del cerebro. Los participantes del simposio en la reunión anual del junio de 2005 de la sociedad de la investigación en alcoholismo en Papá Noel Barbara, California trataron lesiones del cerebro que el fumar crónico y el beber pueden causar por separado así como recíprocamente. Los procedimientos se publican en la aplicación de febrero el alcoholismo: Investigación clínica y experimental.
Los “estudios neuroimaging recientes de fumadores crónicos han demostrado el cerebro estructural y sangre-fluyen las anormalidades,” dijo a Dieter J. Meyerhoff, profesor de la radiología en la universidad de California, de San Francisco, del investigador del asociado en el centro médico San Francisco de los asuntos de los veteranos, y del organizador del simposio. La “disfunción cognoscitiva específica entre fumadores crónicos activos se ha divulgado para aprender y memoria auditivo-verbal, memoria anticipada, memoria de trabajo, las funciones ejecutivas, las velocidades visuales de la búsqueda, velocidad psicomotora y flexibilidad cognoscitiva, las capacidades intelectuales generales, y balance. También creemos que los efectos nocivos de fumar, apenas como toma que bebe, probable muchos años para afectar la función del cerebro perceptiblemente, y a obrar recíprocamente con edad para producir un nivel de la disfunción que es evidente en pruebas cognoscitivas.”
Los procedimientos dominantes del simposio incluyeron:
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- Los factores genéticos y las interacciones farmacológicas entre el alcohol y la nicotina pueden ser factores de determinación críticos en la co-ocurrencia muy común de beber y de fumar crónicos.
“Cualquier manifestación del comportamiento, incluyendo alcoholismo o el apego a la nicotina, es un resultado de las interacciones del genético-ambiente,” co-autor dicho Yousef Tizabi. Las “drogas, incluyendo el alcohol y la nicotina, pueden afectar a diversos individuos diferentemente, dependiendo de su maquillaje genético. Semejantemente, las interacciones de la droga-droga también son influenciadas por factores genéticos. Por lo tanto, la co-morbosidad de beber y de fumar se puede considerar para ser un resultado final de la genética, del ambiente, y de interacciones farmacológicas entre el alcohol y la nicotina.”
- El fumar puede atenuar las adaptaciones gamma-aminobutyric del receptor del ácido (GABA) A asociadas a dependencia del alcohol y puede contribuir a la co-ocurrencia del alcoholismo y de fumar. A la luz de esto, los benzodiazepines usados para tratar retiro del alcohol pueden tener diversos efectos en los individuos alcohol-dependientes que fuman contra los que no lo hagan.
“GABA es un aminoácido inhibitorio en el cerebro humano y es crítico en contrapesar la acción biológica del glutamato excitatory del aminoácido,” Meyerhoff explicado. “En un cerebro humano sano, ambos aminoácidos están presentes en equilibrio. En etapas de la enfermedad tales como apego, al alcohol o a la nicotina, este equilibrio está fuera de balance. Durante retiro del alcohol, las concentraciones de GABA pueden aumentar, pero las densidades de receptores siguen siendo relativamente bajas. Benzodiazepines puede consolidar las respuestas (GABA) de los receptores de A al atascamiento de GABA, de tal modo teniendo un efecto calmante en el usuario.”
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- Los estudios ines vivo de la resonancia magnética sugieren que el fumar crónico en individuos alcohol-dependientes recientemente desintoxicados componga pérdida alcohol-inducida del tejido fino del cerebro y lesión neuronal. El fumar crónico puede también obstaculizar la recuperación neurobiological y cognoscitiva durante abstinencia a corto plazo del alcohol.
“Estudiamos a alcohólicos recientemente desintoxicados en el tratamiento usando resonancia magnética in vivo,” dijo Meyerhoff. “Los métodos específicos que utilizamos eran la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI), que mide el tamaño de muchas diversas estructuras del cerebro, y la proyección de imagen espectroscópica de la resonancia magnética (MRSI), que mide ciertos productos químicos naturales en el cerebro que nos digan sobre lesión a las células de cerebro específicas. Nuestros análisis demostraron que los alcohólicos crónico que fuman hacen mayores anormalidades del cerebro que, menos tejido fino del cerebro medir por MRI estructural, y lesión más neuronal ser medidos por MRSI - al principio de su tratamiento para el alcoholismo que alcohólicos es el no-fumar. Y ambos grupos tenían más anormalidades del cerebro que bebedores ligeros no-que fumaban.”
Los investigadores también examinaron la recuperación de las concentraciones regionales del metabolite del cerebro en los alcohólicos que habían sido abstinent del alcohol para áspero un mes. “Encontramos aumentos significativos de dos marcadores importantes del metabolite del cerebro de viabilidad de la célula en el frontal y los lóbulos parietales de recuperar a alcohólicos,” dijeron el Timothy Durazzo del co-autor. “Para la mayoría de las regiones del cerebro, estos aumentos eran evidentes en los alcohólicos de recuperación no-que fumaban, no fumando recuperando a alcohólicos, que sugiere que el tabaquismo crónico pueda afectar al contrario la recuperación del metabolite. El proceso por el cual el tabaquismo crónico afecta la recuperación del metabolite del cerebro tiene todavía ser establecido. Es posible que el fumar continuado en la recuperación de alcohólicos durante abstinencia a corto plazo imparte una fuente directa sostenida del comandante [y] de la especie dañosa del radical libre y, conjuntamente con la exposición del monóxido de carbono y la perfusión posiblemente reducida del cerebro, puede obstaculizar la recuperación del tejido fino del cerebro en alcohólicos de recuperación que fuman.”
- El fumar crónico y el beber tienen un impacto en la función cognoscitiva: para las medidas del funcionamiento rápido, flexible, el fumar puede explicar el efecto atribuido antes a beber crónico; para otras medidas tales como inhibición del índice de inteligencia o de la respuesta, el fumar crónico y el beber pueden predecir la función neurocognitive.
“Nuestros resultados cuantitativos de MRI sugieren que el alcoholismo crónico y fumar ambos estén asociados a pérdida gris cortical de la materia,” dijo Meyerhoff. “El conduce para atrophy, que en general es un factor de riesgo para la declinación cognoscitiva global grande-que-normal y debilitación de la memoria en los ancianos y, si ocurre en edad media, puede aumentar el riesgo para la declinación cognoscitiva anterior y más rápida en vejez. Por lo tanto, los alcohólicos que fuman, particularmente los que estén en los sus últimos años 40 o más viejo, pueden colocarse en incluso mayor riesgo para la función cognoscitiva anormal con edad que avanza.”
Meyerhoff dijo que, colectivamente hablando, la investigación discutida durante el simposio puede ayudar a levantar conocimiento que crónico fumarse tiene efectos perjudiciales en el cerebro y su función. “Estos efectos son similares a los efectos que en el pasado se han atribuido solamente a la consumición excesiva del alcohol,” él dijeron. “Mientras que co-ocurre el alcohol crónico que bebe y el fumar crónico a menudo, los investigadores han comenzado a realizar que los efectos del cerebro atribuidos previamente al alcohol que bebe solamente pueden de hecho ser el resultado de beber y de fumar. Esta realización puede tener consecuencias para para cómo miramos el tratamiento alcohol-utilizamos desórdenes.”
Alcoholismo: La investigación clínica y experimental (ACER) es el diario oficial de la sociedad de la investigación en alcoholismo y de la sociedad internacional para la investigación biomédica sobre alcoholismo. Co-autores del papel de ACER, “Comorbidity que fuma en alcoholismo: Las consecuencias de Neurobiological y de Neurocognitive,” eran: Yousef Tizabi del departamento de la farmacología en la universidad de Howard; Julia K. Staley del departamento de la psiquiatría en la universidad de Yale; Timothy C. Durazzo del departamento del centro médico San Francisco de los asuntos de veterano; Cristal de Jennifer M. del centro de investigación del apego en la universidad de Michigan; y Sara Jo Nixon del departamento de la psicología en la universidad de Kentucky. Los procedimientos del simposio fueron financiados por los institutos nacionales de la salud, y la universidad de la oficina de Kentucky para el vice presidente de la investigación.
Dieter J. Meyerhoff
djmey@itsa.ucsf.edu
Universidad escuela de California, San Francisco de la medicina
www.ucsf.edu
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