La diferencia entre los vasos sanguíneos enfermos y normales
La enfermedad cardíaca coronaria y los muchos desórdenes que aumentan el riesgo de la enfermedad cardíaca coronaria (tal como diabetes y tensión arterial alta) se asocian a flujo disminuido de la sangre a los músculos del corazón. Una razón de este flujo disminuido de la sangre es que los vasos sanguíneos responden no más al óxido nítrico (NINGÚN), que ata una proteína conocida como cyclase soluble del guanylyl (sGC), accionando los vasos sanguíneos para dilatar. Las drogas que se convierten a NO en el cuerpo (y por lo tanto se conocen como NINGUNOS donantes) se han utilizado por muchos años tratar enfermedad cardiovascular, solamente su eficacia disminuye a menudo rápidamente.
Ahora, Harald Schmidt y colegas de la universidad de Monash, Australia, demostración en varios modelos animales de la enfermedad cardiovascular y en vasos sanguíneos humanos de individuos con la diabetes que una droga nueva (BAHÍA 58-2667) puede superar uno de los obstáculos eso conduce a la ineficacia del Ninguno-donante. En este estudio, que aparece en la aplicación de septiembre el diario de la investigación clínica, se demuestra que la forma de sGC encontrada en vasos sanguíneos enfermos diferencia del sGC encontrado en vasos sanguíneos normales y no responde a NO. Por el contrario, el sGC activado encontró en vasos sanguíneos enfermos, pero no el sGC encontrado en vasos sanguíneos normales, respondido a la BAHÍA 58-2667 y a la dilatación accionada del vaso sanguíneo. Este estudio pudo conducir al desarrollo de las drogas que causan la dilatación de los vasos sanguíneos enfermos pero los no sanos.
En un comentario de acompañamiento, la marca Gladwin discute cómo este estudio plantea muchas preguntas con respecto la química y a los mecanismos de la dilatación Ninguno-inducida de los vasos sanguíneos.
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