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La universidad de los científicos de Michigan descubre cómo las células de la piel bloquean Cáncer-Causar mutaciones
Cada uno tiene topos. La mayor parte del tiempo, no son nada sino un fastidio cosmético. Pero a veces pigmento-produciendo las células en topos llamó el comienzo de los melanocytes que se dividía anormalmente para formar una forma mortal de melanoma llamado cáncer de la piel. Cerca de uno en 65 americanos llevados este año será diagnosticado con el melanoma en un cierto punto durante su curso de la vida.
Los científicos saben que 30 por ciento de todos los melanomas comienzan en un topo. Saben que 90 por ciento de topos contienen cáncer-causar mutaciones. Qué científicos no sabían es cómo los melanocytes paran estas mutaciones de accionar el desarrollo del cáncer.
Maria S. Soengas, Ph.D., y otros científicos en la clínica multidisciplinaria del melanoma en la universidad del centro comprensivo del cáncer de Michigan, ha encontrado la respuesta a esta pregunta importante en un lugar inesperado - una estructura dentro de las células llamadas el retículo endoplasmic, o ER.
“Nuestros resultados apoyan el papel directo del retículo endoplasmic como portero importante del control del tumor,” dice Soengas, que es profesor auxiliar de la dermatología en la escuela médica del U-M. “Hasta este momento, nadie sabían que había una conexión entre ER la tensión y los primeros tiempos muy de la iniciación del tumor.”
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Los resultados del U-M estudian - implicando melanocytes de la piel humana normal y biopsias de topos humanos no-malos - se están publicando en la aplicación de octubre la biología de la célula de la naturaleza.
El retículo endoplasmic es la fábrica de la producción de la proteína de la célula. El proceso comienza cuando las cadenas de aminoácidos se depositan en ER la membrana en respuesta a instrucciones cifradas de genes. Las proteínas de Chaperone doblan estos aminoácidos en formas específicas. Cuando demasiadas de ellas acumulación en la membrana, o cuando algo van mal con el proceso que dobla, el sistema consigue empantanado. Esto puede tensionar o aún matar a la célula.
Para prevenir esto, ER envió señales de señal de socorro de activar lo que llaman los científicos la respuesta revelada de la proteína (UPR). Esto retarda el proceso de producción de la proteína y consigue librada de exceso de aminoácidos entrantes, dando ER la ocasión de coger para arriba. Si eso no trabaja, el UPR hace la célula destruirse en un apoptosis llamado de proceso.
“Tradicionalmente, ER el papel era considerado ser limitado al plegamiento de la proteína o la modificación de la proteína,” Soengas dice. “Solamente los científicos tienen gusto de Randal Kaufman, profesor del U-M de la química biológica y el co-autor en nuestro papel, ha encontrado que ER puede detectar cambios en glucosa, alimentos, niveles del oxígeno y otros aspectos de la fisiología celular asociados a enfermedades como la diabetes y la enfermedad de Alzheimer.”
“En nuestro estudio, encontramos que ER detecta la actividad de ciertos oncogenes en el melanocyte y acciona una respuesta que prevenga la transformación mala de estas células,” Soengas agrega.
Según Soengas, el mecanismo represivo del tumor inducido por ER en melanocytes con estas mutaciones cáncer-que causan es la senectud prematura - una forma de “animación suspendida” esa las paradas el ciclo de la célula y guarda las células de dividirse, pero no os mata.
“Las células se llevan a cabo en cheque - no mueren, sino que no proliferan tampoco,” Soengas explican. “En el caso de los topos, melanocytes puede permanecer esta manera por 20 a 40 años o aún tu vida entera. Para la mayor parte de nosotros, las células que sostienen justas en un estado arrestado son suficientes prevenir el desarrollo del cáncer. Ése es porqué tan mucha gente tiene topos, pero poca tiene melanoma.”
En el estudio, los científicos del U-M encontraron que la respuesta represiva del tumor en melanocytes varió dependiendo del tipo de oncogene que era expresado en la célula.
“Encontramos que algunos oncogenes activaron el retículo endoplasmic, mientras que no lo hicieron otros oncogenes,” Soengas dicen.
En un estudio anterior, Soengas y los colegas encontraron que ciertos oncogenes utilizan un diverso mecanismo de la senectud, que no activa ER, para bloquear la transformación de melanocytes. Ambos estos mecanismos trabajan además de o independiente de otros mecanismos bien conocidos del supresor del tumor que implican apoptosis.
Soengas dice que los resultados del estudio serán importantes en científicos que ayudan entienden todo el diverso uso de los melanocytes de los mecanismos de protegerse contra oncogenes. Pero ella advierte que no haya usos clínicos inmediatos para el estudio y la investigación adicional será requerida.
En la investigación futura, Soengas procurará determinarse exactamente cómo los oncogenes accionan la respuesta revelada de la proteína en células malas y no-malas de la piel. “Comparando qué sucede en melanoctyes normales con lo que sucede en melanoma, podemos poder subir con los acontecimientos que son específicos para las células del tumor, que se podrían utilizar para el desarrollo futuro de la droga,” ella decimos. |
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El estudio fue financiado por el la Ligue Contre le Cancer, la fundación de la dermatología, la fundación de Elsa U. Pardee y el instituto nacional del cáncer.
Christophe Denoyelle, Ph.D., y George Abou-Rjaily, Ph.D., compañeros post-doctoral anteriores y actuales del U-M, era co-primeros autores en el estudio, junto con Vladimir Bezrookove, Ph.D., compañero post-doctoral en la universidad de California-San Francisco.
Los colaboradores adicionales del U-M eran Monique Verhaegen, Timothy M. Johnson, Douglas R. Fullen, indicador de la máquina de hilar N., Stephen B. Gruber, Lyndon D. Su, Mikhail A. Nikiforov y Randal J. Kaufman. Boris C. Bastian de UCSF también contribuyó al estudio.
Citación: Biología de la célula de la naturaleza - 8, 1053 - 1063 (2006)
Contacto: Sally Pobojewski
Universidad del sistema de la salud de Michigan |
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