Dopamina Cytosolic y agregación de Synuclein
David M. Devilbiss, página de Michelle E. y Waterhouse de Barry D.
José R. Mazzulli, Amanda J. Mishizen, Benoit I. Giasson, David R. Lynch, Steven A. Thomas, Akira Nakashima, Toshiharu Nagatsu, Akira Ota, y Harry Ischiropoulos
Esta semana, Mazzulli y otros. exploró la relación posible entre dos acontecimientos que pueden ocurrir en la enfermedad de Parkinson (paladio): una declinación en concentraciones celulares de la dopamina y un aumento en los agregados que contienen - synuclein. Mutaciones en la codificación del gene - el synuclein es responsable de algunas cajas de paladio familial. Un número de factores pueden afectar la iniciación de la formación de la fibrilla del synuclein. En sistemas sin células, la dopamina obra recíprocamente con - el synuclein e inhibe la formación de la fibrilla estabilizándose oligomeric - los intermedios del synuclein. Los autores desarrollaron un sistema modelo celular para examinar esta interacción. Dirigieron las células del neuroblastoma para expresar el salvaje-tipo o el mutante - synuclein y cantidades que variaban del hydroxylase del tyrosine, la enzima tarifa-limitadora en síntesis de la dopamina. Retinoic ácido-indujo la diferenciación de las células que expresan los agregados crecientes mutante del synuclein del synuclein de A53T. La dopamina intracelular de aumento inhibió la transformación del mutante - synuclein de los oligomers solubles a los agregados Tritón-insolubles.
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