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Los circuitos de cobre ayudan al cerebro para funcionar: ¿Podía pellizcando los circuitos hacernos más elegantes?
El flujo del cobre en el cerebro tiene un papel previamente desconocido en muerte, aprender y memoria de la célula, según la investigación en la escuela de la universidad de Washington de la medicina en St. Louis. Los resultados de los investigadores sugieren ese cobre y su transportador, una proteína llamada Atp7a, es vital al pensamiento humano. Especulan que las variaciones en los genes que cifraban para Atp7a, tan bien como otras proteínas del homeostasis de cobre, podrían explicar parcialmente diferencias en el pensamiento entre individuos.
Usando las células del nervio de la rata y del ratón para estudiar el papel del cobre en el cerebro, los investigadores encontraron que la proteína de Atp7a va y el cobre a las sinapsis de los nervios, las ensambladuras que permiten que los nervios hablen con uno otro.
En las sinapsis, los iones del metal afectan los componentes importantes responsables de hacer conexiones de los nervios más fuertes o más débiles. La fuerza que cambia de conexiones de los nervios -- plasticidad sináptica llamada -- explica, entre otras cosas, nuestra capacidad de recordar y de aprender.
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“Porqué no pensamos cientos veces mejor que?” pregunta a autor mayor Jonatán Gitlin, M.D., el profesor de Helene B. Roberson de la pediatría en la escuela de la universidad de Washington de la medicina. “Una respuesta a esa pregunta es, quizás podríamos -- si el cerebro podría hacer las conexiones derechas. Hemos encontrado que el cobre modula los acontecimientos muy críticos dentro del sistema nervioso central que influencian como de bien pensamos.”
La investigación fue conducida por los estudiantes graduados Michelle Schlief, Ph.D., y Tim al oeste, Ph.D., en colaboración con Anne Marie Craig, Ph.D., y David M. Holtzman, M.D., Andrew B. y profesor de Gretchen P. Jones y jefe de la neurología del departamento de la neurología y aparece en línea esta semana en los procedimientos de la National Academy of Sciences.
Los investigadores encontraron que cuando una señal química, o el neurotransmisor, golpes uno de las antenas microscópicas presentes en las sinapsis del nervio, Atp7a reacciona y trae rápidamente los iones de cobre de sus almacenes dentro de las células del nervio a la superficie de la célula.
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Cuando está lanzado en sinapsis de los nervios, el cobre humedece abajo de la actividad de estas antenas, llamada los receptores de NMDA. La actividad de los receptores de NMDA se determina cómo es fuerte son las conexiones entre las células de los nervios y los cambios en la actividad de los receptores son críticos a la supervivencia, a aprender y a la memoria de la célula. “En el cerebro, algunas neuronas tienen conexiones fuertes, y algunas tienen conexiones débiles, pero ésta está cambiando toda la hora,” dice Gitlin, que es también director de la genética y de la medicina genomic en el hospital de los niños de St. Louis y director científico del instituto del descubrimiento de los niños. “La plasticidad de las conexiones entre las neuronas es importante para la supervivencia de la célula del nervio y para que nuestra capacidad piense la manera. Los receptores de NMDA son un componente grande de este proceso, y hemos encontrado que Atp7a y el cobre son factores dominantes que las controlan.”
Puesto que la proteína de Atp7a es responsable de mover el cobre en nervios, las variaciones en el gene para Atp7a podrían influenciar el flujo de cobre en el sistema nervioso y la función de los receptores de NMDA.
Los resultados de los investigadores provienen la investigación anterior sobre la enfermedad neurodegenerative rara de Menkes del desorden, que resulta de un gene anormal de Atp7a. La pérdida de proteína correctamente de funcionamiento de Atp7a en los pacientes de Menkes conduce a la debilitación de la distribución de cobre en el cuerpo. Los niños nacidos con la enfermedad tienen asimientos insuperables y retraso mental y viven raramente más allá de la edad de diez.
La investigación actual demostró que en las células del nervio del ratón que carecieron Atp7a y así que no podían traer el cobre a las sinapsis, la alta actividad que resultaba de los receptores de NMDA causó la muerte excitotoxic de la célula, un proceso que mata a las células del nervio que han sido overstimulated. Esto sugiere que en los cerebros de la gente con Menkes, receptores de NMDA, moduló no más apropiadamente por el cobre, puede matar a las neuronas importantes y causar la degeneración neuronal. Las compañías farmacéuticas están trabajando en las drogas que inhiben muerte excitotoxic de la célula del nervio, y Gitlin piensa, a la luz de estos nuevos resultados, tales compuestos puede conducir algún día a un tratamiento eficaz para la enfermedad de Menkes.
Para descubrir más sobre cómo el cobre y Atp7a influencian pensando, el plan siguiente de los investigadores para criar los ratones en los cuales pueden golpear selectivamente hacia fuera Atp7a en el hipocampo, un área del laboratorio del cerebro esencial para la memoria. Entonces pueden investigar si estos ratones tienen problemas el realizar de tareas que habían aprendido una vez.
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Schlief ml, T del oeste, Craig, Holtzman DM, Gitlin JD. El papel del ATPase de cobre-transporte de Menkes en NMDA receptor-medió toxicidad neuronal.
Procedimientos de la National Academy of Sciences del de sept. 25 de 2006 (publicación electrónica antes de la impresión).
El financiamiento de los institutos nacionales de la salud y del National Science Foundation apoyó esta investigación.
La escuela de la universidad de Washington de los médicos a tiempo completo y voluntarios de la medicina de la facultad también es el personal médico de los hospitales Barnes-Judíos y de St. Louis de los niños. La escuela de la medicina es una de la investigación médica, de la enseñanza y de las instituciones principales del cuidado del paciente en la nación, alineada actualmente cuarto en la nación por noticias de los E.E.U.U. y informe del mundo. Con sus afiliaciones con los hospitales Barnes-Judíos y de St. Louis de los niños, la escuela de la medicina se liga a BJC HealthCare.
Contacto: Gwen Ericson
Escuela de la universidad de Washington de la medicina
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