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La proteína Dos-hecha frente puede parar la metástasis o promoverla, investigadores decir
Una proteína sabida para ser un componente dominante del pegamento que lleva a cabo las células juntas también está implicada en romperlas aparte y promover su movimiento cuando los tumores comienzan a separarse a otras partes del cuerpo, investigadores en la clínica de Mayo ha encontrado.
El estudio, publicado en la aplicación en línea de sept. del 18 el diario de la biología de la célula, ayudas ilumina los primeros pasos implicados en la metástasis, la extensión del cáncer que hace la enfermedad difícil de tratar, y sugiere que una droga de diseñador futura pudo poder bloquear el principio de este proceso peligroso, o lo para una vez que comience.
“Nuestros datos demuestran que esta una proteína, el catenin p120, es un jugador dominante en suprimir la invasión y promoverla,” dicen a autor mayor del estudio, Panos Anastasiadis, Ph.D., investigador del cáncer de la clínica de Mayo. “Esto es muy emocionante, porque los resultados abren un nuevo campo entero del descubrimiento para la terapéutica de la novela que debe ser aplicable a la mayoría de los tipos de tumores.”
Su estudio del laboratorio mira cómo el catenin p120 obra recíprocamente con diversas proteínas de la adherencia de la célula del cadherin en células de cáncer. Las proteínas de Cadherin pasan a través de una membrana de la célula, y en el exterior, actúan como el Velcro, pegándose a otras proteínas del cadherin en las células adyacentes. En el interior de la membrana de la célula, los cadherins atan, cadena-como, a los catenins, y los catenins, alternadamente, regulan la forma y la función de una célula.
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El mejor cadherin entendido es E-cadherin, que proporciona conexiones apretadas entre las células epiteliales, formando un fuerte barrera-como la capa que cubre el interior de órganos y de cavidades del cuerpo y la piel exterior de seres humanos. “E-cadherin lleva a cabo las células de un ser humano y los tejidos finos juntos,” Anastasiadis dicen.
Los otros cadherins ofrecidos en este estudio pertenecen a un grupo que colectivamente se llame los cadherins “mesenchymal”, que proporcionan un enlace más flojo entre las células que pueblan escaso el tejido fino conectivo. El “colágeno proporciona generalmente la fuerza al tejido fino conectivo, así que la adherencia apretada de la célula-célula no es ésa importante,” él dice.
A veces, por ejemplo durante el desarrollo humano o la reparación herida, las células epiteliales necesitan viajar a otras áreas, y hacer esto, experimentan un proceso conocido como “transición epitelial-mesenchymal” (EMT). La célula reduce su producción de las proteínas de E-cadherin y aumenta la expresión de cadherins mesenchymal, así con eficacia aflojando las anclas que mantienen la célula limitada a sus vecinos.
El cáncer, desafortunadamente, ha adoptado esta estrategia para separarse, Anastasiadis dice. “Cuando la función de E-cadherin se pierde en una célula, puede romperse libremente de sus vecinos y recorrido al settle a otra parte,” él dice. “Esto significa que las ayudas de E-cadherin suprimen normalmente la invasión.”
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Pero los investigadores han observado que la proteína del catenin p120 se parece misterioso dos-hecha frente: mientras que consolida normalmente la vinculación de la célula-célula, en algunos casos puede también afectar negativamente la adherencia de la célula. También han encontrado que la producción excesiva de p120 aumenta la capacidad de una célula de moverse. Pero la significación de estas observaciones había eludido a científicos.
En este estudio, Masahiro Yanagisawa, M.D., Ph.D., un compañero de la investigación en el laboratorio de Anastasiadis, y Anastasiadis proporcionan una respuesta en cuanto a porqué actúa p120 esta manera, que las ayudas explican cómo la cambio de EMT entre E-cadherin y los cadherins mesenchymal permite que las células de cáncer se rompan lejos de tejido fino y se separen.
Encontraron que p120 “prefiere” atar a E-cadherin, más bien que a los cadherins mesenchymal. Tan en células epiteliales normales p120 se asocia siempre al E-cadherins más abundante. Pero cuando la producción de E-cadherin se pierde durante la progresión del cáncer, los catenins p120 comienzan a atar a los cadherins mesenchymal. Y cuando sucede eso, los investigadores encontraron que p120 enciende (con.) inesperado una cascada de los acontecimientos que promueven el movimiento de la célula.
“Demostramos que E-cadherin suprime la invasión, por lo menos en parte, atando a la proteína p120 en la célula,” Anastasiadis decimos. “Si E-cadherin falta, p120 está libre atar a los cadherins mesenchymal, ajuste de un proceso que ése conduce a la metástasis.”
Así, p120 actúa como “reóstato” que promueva cualquier estabilidad cuando está asociado a E-cadherin o el motility cuando obra recíprocamente con los cadherins mesenchymal, él dice.
Los investigadores dicen que la investigación adicional es necesaria considerar si funciona p120 la misma manera en el tejido que vive que hace en cultura de célula del laboratorio, y él agrega que otros “caminos” están implicados probablemente en la transición a la metástasis. Pero si los resultados continúan soportando, “puede ser que sea terapéutico posible cerrar selectivamente la función favorable-invasora de p120 en cadherins mesenchymal mientras que mantenía la función de la favorable-adherencia de p120 células epiteliales normales.
“Hemos proporcionado una comprensión mejor de los procesos implicados en la iniciación de la extensión del tumor, y es este proceso que toda la búsqueda a cerrar,” Anastasiadis decimos.
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Anastasiadis y Yanagisawa co-fueron autor del estudio, que fue financiado por los institutos nacionales de la salud y el departamento de la Florida de la salud.
Contacto: Christine Leon
Clínica de Mayo, Jacksonville |
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