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La mutación en células de vástago de la sangre proporciona pistas al desarrollo del cáncer
Una mutación en células de vástago de la sangre ocurre en pacientes con un desorden de la sangre llamado el vera del polycythemia (picovoltio), los científicos en el centro del cáncer de Moores en la universidad de California, San Diego (UCSD) y el instituto para la biología de la célula de vástago y el centro regenerador del medicina y comprensivo del cáncer en la escuela de la universidad de Stanford de la medicina han confirmado.
El descubrimiento sugiere que el desarrollo de un inhibidor muy específico en el nivel de la vástago-célula, interferir con el camino que conducía a la enfermedad, podría mejorar el tratamiento para el desorden cáncer-que causaba.
Según la investigación publicada en la edición en línea temprana del 3 al 7 de abril de procedimientos de la National Academy of Sciences, los pacientes con el picovoltio - una enfermedad en la cual el cuerpo del paciente hace demasiadas células de sangre rojas y la cual puede conducir a la leucemia aguda - tienen una mutación expresada en la célula de vástago, se convierte el punto en el cual las células de sangre del cuerpo estructural y especializado funcionalmente.
Los científicos descubrieron que una mutación en el JAK2 que señala camino permite que las células puenteen el mecanismo generalmente del cuerpo de la producción roja de la sangre-célula, el atascamiento del erythropoietin de la hormona (EPO) a su receptor, un proceso cuáles regulan normalmente la producción de las células de sangre rojas. Como resultado de este defecto intrínseco, la médula produce números excesivos de las células de sangre rojas.
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“Este descubrimiento es importante porque si podemos establecer claramente un inhibidor que apunte directamente el allele del mutante JAK2, podemos luchar la enfermedad sin inhibir la diferenciación normal de la célula de vástago. Este paciente podría entonces aún producir normal rojo sangre célula, plaquetas normales y células de sangre blancas,” dijo Catriona H.M. Jamieson, M.D., Ph.D., profesor auxiliar de la medicina y director para la investigación de la célula de vástago en el centro del cáncer de Moores de UCSD.
“El cuerpo es muy utilitario,” agregó Jamieson, primer autor del estudio. “Hay los caminos principales que son importantes para las células y los tejidos finos de la regeneración, y ésos son los mismos caminos que uso de los cánceres, derribando procesos normales y usándolos para el propósito incorrecto. El descubrimiento de esta mutación significa que podemos mirar hacia la interrupción de estos caminos, sistemáticamente, sin limpiar hacia fuera las células de sangre normales del paciente.”
El picovoltio se diagnostica en aproximadamente 10.000 a 15.000 personas en los Estados Unidos por año, pero la enfermedad tiene un alto predominio, significando que la gente sufre de la enfermedad sobre un período del tiempo largo. La consecuencia clínica principal del picovoltio es el desarrollo de la trombosis, en la parte relacionada con la viscosidad creciente de la sangre. El desorden puede también conducir a marcar con una cicatriz de la médula y de la leucemia aguda. Actualmente, administrando tratan a los pacientes sangrándolas (flebotomía) o la quimioterapia de la bajo-dosis. Co-autor Jason Gotlib, M.D., M.S., profesor auxiliar de la medicina en la escuela de la universidad de Stanford de la medicina dicha, “ahora apreciamos que el desafío en luchar ciertas formas de cáncer de la sangre sea en parte debido a un depósito de las células de vástago leukemic que son resistentes a las terapias actuales. El descubrimiento de la mutación JAK2 en células de vástago en pacientes con el picovoltio es un primer paso importante en desarrollar los tratamientos que apuntan la población más temprana de las células que propagan la enfermedad.”
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La investigación también proporciona más penetración en porqué algunos pacientes desarrollan leucemia u otros malignancies, mientras que no lo hacen otros, identificando genes determinantes del cáncer y los caminos que señalan que conducen a la enfermedad.
“Nos dirá más sobre cáncer y cómo progresa el cáncer,” Jamieson agregado. “Generalmente, el cáncer no es justo allí todo el de noche repentino; se convierte por una serie de mutaciones.”
Los pasos siguientes son considerar cómo la otra célula de vástago funciona en este camino - tal como self-renewal, supervivencia y se afecta la proliferación, - y duplicar esta investigación in vivo en modelos del ratón. El trabajo con los inhibidores específicos se convirtió por las compañías farmacéuticas locales, el UCSD y los investigadores de Stanford planean conducir ensayos clínicos en un futuro próximo y están trabajando con los colegas en la universidad de Harvard, la clínica de Mayo, y el centro del cáncer de M.D. Anderson en Houston para ayudar a apresurar estos ensayos.
El investigador del principio del estudio era Irving L. Weissman, M.D., director, instituto para la biología de la célula de vástago y medicina regeneradora y Virginia y profesor de D.K. Ludwig para la investigación clínica en la investigación de cáncer en la universidad de Stanford. Los contribuidores adicionales incluyen a la marca P. Chao, al Carol Jones, a la endecha de Marla, a M. Rajan Mariappan, y a James L. Zehnder en la universidad de Stanford; y Jeffrey A. Durocher y Stan L. Lilleberg en Transgenomic, Inc., Gaithersburg, MD.
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El trabajo fue apoyado por un centro de Stanford para la beca clínica de Yu-Bechmann de la inmunología para el genomics y la oncología, una anemia Aplastic y una concesión internacional del investigador de la fundación de Myelodysplastic, el fondo de Walter y de Beth Weissman, el fondo de la familia de Smith, los institutos nacionales de las concesiones de la salud, y una concesión de de Villiers de la sociedad de la leucemia.
Contactos: Debra Kain
ddkain@ucsd.edu
Larguero de Nancy
nstringer@ucsd.edu
Universidad de California - San Diego
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