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Lesión traumática del cerebro: Esperanza con la investigación

Lesión traumática del cerebro (TBI) es un problema de salud pública importante, especialmente entre los adolescentes masculinos y las edades jóvenes 15 a 24 de los adultos, y entre la gente mayor de sexos 75 años y más viejos. Los niños envejecieron 5 y más joven estar también en de riesgo elevado para TBI.

Quizás el paciente más famoso de TBI de la historia de la medicina era galga de Phineas. En 1848, la galga era capataz ferroviario de la construcción de 25 años que trabajaba en el ferrocarril de Rutland y de Burlington en Vermont. En el diecinueveavo siglo, poco era entendida sobre el cerebro y sabida incluso menos sobre cómo tratar lesión a él. La mayoría de las lesiones serias al cerebro dieron lugar a la muerte debido a la sangría o a la infección. La galga funcionaba con el polvo explosivo y una barra del embalaje, llamada un hierro del apisonamiento, cuando una chispa causó una explosión que propulsó los 3 pies largos, barra acentuada a través de su cabeza. Penetró su cráneo en la tapa de su cabeza, pasó a través de su cerebro, y salió del cráneo por su templo. Asombroso, él sobrevivió el accidente con la ayuda del médico Juan Harlow que trató la galga por 73 días. Antes de que la galga del accidente fuera un hombre reservado, suave-mannered; después de que sintieron bien sus lesiones él a un hombre obscene, obstinado, de auto-absorción.

El artículo continúa abajo y (gracias)

Él continuó sufriendo personalidad y problemas del comportamiento hasta su muerte en 1861.

Este gráfico originado en ordenador demuestra cómo, en 1848, los 3 pies desean, señaló la barra penetró el cráneo de la galga de Phineas, capataz ferroviario de la construcción. La barra entró en la tapa de su cabeza, pasó a través de su cerebro, y salió de su cráneo por su templo. La galga sobrevivió el accidente pero sufrió personalidad duradera y problemas del comportamiento.

Hoy, entendemos mucho más sobre el cerebro sano y su respuesta al trauma, aunque la ciencia todavía tiene mucho a aprender sobre cómo invertir daño resultando de las lesiones en la cabeza.

TBI cuesta a país más de $56 mil millones al año, y más de 5 millones de hoy vivos de los americanos han tenido un TBI dando por resultado una necesidad permanente de la ayuda en la ejecución de actividades diarias. Dejan los sobrevivientes de TBI a menudo con inhabilidades cognoscitivas, del comportamiento, y comunicativas significativas, y algunos pacientes desarrollan complicaciones médicas a largo plazo, tales como epilepsia.

La otra estadística cuenta dramáticamente la historia de la lesión en la cabeza en los Estados Unidos. Cada año:

el · aproximadamente 1.4 millones de personas de experimenta un TBI,

el · aproximadamente 50.000 personas muere de la lesión en la cabeza,

el · aproximadamente 1 millón de personas cabeza-dañadas se trata en cuartos de emergencia del hospital, y

el · aproximadamente 230.000 personas se hospitaliza para TBI y sobrevive.

¿Cuál es lesión traumática del cerebro?

TBI, también llamado lesión adquirida del cerebro o la lesión simplemente en la cabeza, ocurre cuando un trauma repentino causa daño al cerebro. El daño puede ser focal - confinado a una área del cerebro - o difundir - la participación de más de una área del cerebro. TBI puede resultar de un injury* principal cerrado o de lesión del penetratinghead. Lesión cerrada ocurre cuando la cabeza golpea repentinamente y violentamente un objeto pero el objeto no se rompe a través del cráneo. Lesión penetrante ocurre cuando un objeto perfora el cráneo y entra en el tejido fino del cerebro.

* Los términos en itálica se definen en el glosario.

¿Cuáles son las muestras y los síntomas de TBI?

Los síntomas de un TBI pueden ser suaves, moderados, o severos, dependiendo del grado del daño al cerebro. Algunos síntomas son evidentes inmediatamente, mientras que otros no emergen hasta varios días o semanas después de lesión. Una persona con un TBI suave puede seguir siendo consciente o puede experimentar una pérdida de sentido para algunos segundos o minutos. La persona puede también sentirse deslumbrada o no tenerse gusto para varios días o semanas después de lesión inicial. Otros síntomas de TBI suave incluyen el dolor de cabeza, confusión, mareo, los vértigos, visión velada o los ojos cansados, sonando en los oídos, el mal gusto en la boca, la fatiga o el letargo, un cambio en patrones del sueño, los cambios del comportamiento o del humor, y apuro con memoria, la concentración, la atención, o el pensamiento.

Una persona con un TBI moderado o severo puede demostrar a éstos los mismos síntomas, pero puede también tener un dolor de cabeza que consiga peor o no salga, el vomitar repetido o la náusea, las convulsiones o los asimientos, inhabilidad de despertar del sueño, dilatación de una o amba pupilas de los ojos, slurred discurso, debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, y/o confusión, restlessness, o agitación creciente. Los niños pequeños con moderado a TBI severo pueden demostrar algunas de estas muestras así como las muestras específicas a los niños jóvenes, tales como griterío, inhabilidad para ser consolado, y/o denegación persistentes para cuidar o para comer. Cualquier persona con las muestras de TBI moderado o severo debe recibir la atención médica cuanto antes.

Cuál son las causas y los factores de riesgo para TBI

La mitad de todo el TBIs es debido a los accidentes del transporte que implican los automóviles, las motocicletas, las bicicletas, y a peatones. Estos accidentes son la causa principal de TBI en la gente bajo edad 75. Para esos 75 y más viejo, las caídas causan a mayoría de TBIs. Aproximadamente 20 por ciento de TBIs son debido a la violencia, tal como asaltos del arma de fuego y abuso de niño, y cerca de 3 por ciento son debido a lesiones de los deportes. La mitad de los incidentes de TBI implica completamente uso del alcohol.

La causa del TBI desempeña un papel en la determinación del resultado del paciente. Por ejemplo, aproximadamente 91 por ciento del resultado de TBIs del arma de fuego (dos tercios de los cuales puede ser suicida en intento) en muerte, mientras que solamente 11 por ciento de TBIs a partir de caídas dan lugar a muerte.

Los accidentes del transporte que implican los automóviles, las motocicletas, las bicicletas, y a peatones explican mitad de todo el TBIs y son la causa principal de TBIs en la gente bajo edad 75.

¿Cuáles son los diversos tipos de TBI?

La conmoción cerebral es más el menor de edad y el tipo más común de TBI. Técnico, una conmoción cerebral es una pérdida corta de sentido en respuesta a una lesión en la cabeza, pero en lenguaje común el término ha venido significar cualquier lesión de menor importancia a la cabeza o al cerebro.

Otras lesiones son más severas. Pues la primera línea de defensa, el cráneo es particularmente vulnerable a lesión. Las fracturas del cráneo ocurren cuando el hueso del cráneo se agrieta o se rompe. Una fractura presionada del cráneo ocurre cuando los pedazos del cráneo quebrado presionan en el tejido fino del cerebro. Una fractura penetrante del cráneo ocurre cuando algo perfora el cráneo, tal como una bala, dejando lesión distinta y localizada al tejido fino del cerebro.

Las fracturas del cráneo pueden causar la contusión del tejido fino del cerebro llamada un contusion. Un contusion es un área distinta del tejido fino hinchado del cerebro mezclado con la sangre lanzada de los vasos sanguíneos quebrados. Un contusion puede también ocurrir en respuesta a sacudarir del cerebro hacia adelante y hacia atrás dentro de los límites del cráneo, lesión llamada. contrecoup. Esta lesión ocurre a menudo en accidentes de coche después de que las paradas de alta velocidad y en el síndrome sacudarido del bebé, una forma severa de lesión en la cabeza que ocurra cuando sacudaren a un bebé fuertemente bastante para hacer el cerebro despedir contra el cráneo. Además, el contrecoup puede causar lesión difusa del axonal, también llamada el esquilar, que implica daño a las células individuales del nervio ( neuronas) y a la pérdida de conexiones entre las neuronas. Esto puede conducir a una interrupción de la comunicación total entre las neuronas en el cerebro.

El daños a un vaso sanguíneo importante en la cabeza pueden causar una hematoma, o la sangría pesada en o alrededor del cerebro. Tres tipos de hematomas pueden estropear cerebro. Una hematoma epidural implica el sangrar en el área entre el cráneo y el dura. Con una hematoma subdural, el sangrar se confina al área entre el dura y la membrana arachnoid. El sangrar dentro del cerebro sí mismo se llama hematoma intracerebral.

Otro insulto al cerebro que puede causar lesión es anoxia. El Anoxia es una condición en la cual hay una ausencia de la fuente del oxígeno a los tejidos finos de un órgano, aunque allí es flujo adecuado de la sangre al tejido fino. El Hypoxia refiere a una disminución de la fuente del oxígeno más bien que a una ausencia completa del oxígeno. Sin oxígeno, las células del cerebro mueren dentro de varios minutos. Este tipo de lesión se considera a menudo en víctimas neardrowning, en pacientes del ataque del corazón, o en la gente que sufre pérdida significativa de la sangre de otras lesiones que disminuyan flujo de la sangre al cerebro.

¿Qué asistencia médica debe un paciente de TBI recibir?

La asistencia médica comienza generalmente cuando los paramedics o los técnicos médicos de la emergencia llegan en la escena de un accidente o cuando un paciente de TBI llega el departamento de la emergencia de un hospital. Porque poco se puede hacer para invertir el daño de cerebro inicial causado por trauma, el personal médico intenta estabilizar el paciente y el foco en la prevención de lesión adicional. Las preocupaciones primarias incluyen asegurar la fuente apropiada del oxígeno al cerebro y el resto del cuerpo, de la presión arterial adecuada del flujo, y el controlar de la sangre que mantiene. El personal médico de la emergencia puede tener que abrir la vía aérea del paciente o realizar otros procedimientos para cerciorarse de el paciente está respirando. Pueden también realizar CPR para ayudar al corazón para bombear sangre al cuerpo, y pueden tratar otras lesiones para controlar o para parar el sangrar. Porque muchos pacientes cabeza-dañados pueden también tener lesiones de la médula espinal, los profesionales médicos toman gran cuidado en la mudanza y el transporte del paciente. Idealmente, colocan al paciente en un tablero trasero y en un alojamiento del cuello. Estos dispositivos inmovilizan a paciente y previenen lesión adicional a la médula principal y espinal.

Los profesionales médicos toman gran cuidado en la mudanza y el transporte de pacientes cabeza-dañados. A menudo los tableros traseros y los alojamientos del cuello se utilizan para inmovilizar a pacientes y para prevenir lesión adicional.

Tan pronto como el personal médico haya estabilizado headinjured a paciente, él determina la condición del paciente midiendo muestras y reflejos vitales y realizando una examinación neurológica. Comprueban la temperatura del paciente, la presión arterial, el pulso, el ritmo respiratorio, y el tamaño de la pupila en respuesta a luz. Determinan el nivel del paciente del sentido y del funcionamiento neurológico usando la escala del Coma de Glasgow, haber estandardizado, la prueba de 15 puntos que utiliza tres medidas - eye la abertura, la mejor respuesta verbal, y la mejor respuesta del motor - de determinar la severidad de lesión del cerebro del paciente.

Escala del Coma de Glasgow

Los resultados de las tres pruebas se agregan hasta determinan la condición total del paciente. Una cuenta total de 3 a 8 indica una lesión en la cabeza severa, 9 a 12 indica una lesión en la cabeza moderada, y 13 a 15 indica una lesión en la cabeza suave.

Las pruebas de la proyección de imagen ayudan en la determinación de la diagnosis y del pronóstico de un paciente de TBI. Los pacientes con suave para moderar lesiones pueden recibir radiografías del cráneo y del cuello para comprobar para saber si hay fracturas del hueso o inestabilidad espinal. El paciente debe seguir inmovilizado en un cuello y un alojamiento trasero hasta que el personal médico está seguro que no hay riesgo de lesión de la médula espinal. Para moderado a los casos severos, la prueba de la proyección de imagen del patrón oro es una exploración del tomography computado (CT). La exploración de CT crea una serie de imágenes de la radiografía del crosssectional de la cabeza y del cerebro y puede demostrar fracturas del hueso así como la presencia de la hemorragia, de hematomas, de contusions, de la hinchazón del tejido fino del cerebro, y de tumores. La proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) se puede utilizar después del gravamen y del tratamiento iniciales del paciente de TBI. Los campos magnéticos de las aplicaciones de MRI para detectar cambios sutiles en tejido fino del cerebro contentan y pueden demostrar más detalle que radiografías o CT. Desafortunadamente, MRI no es ideal para la proyección de imagen rutinaria de la emergencia de los pacientes de TBI porque es desperdiciador de tiempo y no está disponible en todos los hospitales.

Aproximadamente la mitad de pacientes seriamente cabeza-dañados necesitará cirugía quitar o reparar hematomas o contusions. Los pacientes pueden también necesitar cirugía tratar lesiones en otras partes del cuerpo. Estos pacientes van generalmente a la unidad de cuidado intensivo después de cirugía.

A veces cuando ocurre el cerebro es hinchazón dañada y los líquidos acumular dentro del espacio del cerebro. Es normal para que lesiones corporales causen la hinchazón e interrupciones en el equilibrio flúido. Pero cuando ocurre lesión interior el cerebro cráneo-encajonado, lugar para que los tejidos finos hinchados a ampliarse y no hay tejidos finos colindantes absorban exceso de líquido. Esta presión creciente se llama el intracranialpressure (ICP).

El personal médico mide a pacientes. ICP usando una punta de prueba o un catéter. El instrumento se inserta a través del cráneo al nivel subarachnoid y está conectado con un monitor que coloque el ICP del paciente. Si un paciente tiene ICP alto, él o ella puede experimentar un ventriculostomy, un procedimiento que drene el líquido cerebroespinal (CSF) del cerebro para traer la presión abajo. Las drogas que se pueden utilizar para disminuir el ICP incluyen el mannitol o los barbitúricos, aunque la seguridad y la eficacia del último son desconocidas.

Una exploración del tomography computado crea las imágenes de la radiografía de la cabeza y del cerebro. Esta prueba de la proyección de imagen puede demostrar fracturas del hueso, hemorragias, hematomas, contusions, la hinchazón del tejido fino del cerebro, y tumores, y puede ayudar a determinar el pronóstico de los pacientes de TBI.

¿Cómo un TBI afecta el sentido?

Un TBI puede causar problemas con despertar, el sentido, el conocimiento, la vigilancia, y la sensibilidad. Generalmente, hay cinco estados anormales de sentido que pueden resultar de un TBI: estupor, coma, estado vegetativo persistente, síndrome cerrado, y muerte de cerebro.

El estupor es un estado en el cual el paciente es insensible pero se puede despertar brevemente por un estímulo fuerte, tal como dolor agudo. El Coma es un estado en el cual el paciente es totalmente inconsciente, insensible, inconsciente, y unarousable. Los pacientes en un coma no responden a los estímulos externos, tales como dolor o luz, y no tienen dormir-despiertan ciclos. El Coma resulta de trauma extenso y difuso al cerebro, incluyendo los hemisferios cerebrales del cerebro superior y el cerebro o el brainstem más bajo. El Coma está generalmente de duración corta, durando algunos días a algunas semanas. Después de este tiempo, algunos pacientes salen gradualmente del coma, un cierto progreso a un estado vegetativo, y otros mueren.

Los pacientes en un estado vegetativo son inconscientes e inconscientes de sus alrededores, pero continúan teniendo dormir-despiertan el ciclo y pueden tener períodos de la vigilancia. Desemejante de coma, donde están cerrados los ojos de los pacientes, los pacientes en un estado vegetativo se abren los ojos y pueden a menudo moverse, gemir, o demostrar respuestas reflejas. Un estado vegetativo puede resultar de lesión difusa a los hemisferios cerebrales del cerebro sin daño al cerebro y al brainstem más bajos. El Anoxia, o la carencia del oxígeno al cerebro, que es una complicación común del fallo cardiaco, puede también traer alrededor de un estado vegetativo.

Muchos pacientes emergen de un estado vegetativo dentro de algunas semanas, pero las que no se recuperan en el plazo de 30 días serían en un estado vegetativo persistente (PVS). Las ocasiones de la recuperación dependen del grado de lesión al cerebro y a la edad del paciente, con pacientes más jóvenes teniendo una ocasión mejor de la recuperación que más viejos pacientes. Los adultos tienen generalmente una ocasión y niños de 50 por ciento una ocasión de 60 por ciento de recuperar el sentido de un PVS en el plazo de los primeros 6 meses. Después de un año, las ocasiones que un paciente de PVS recupere el sentido son mismo punto bajo y la mayoría de los pacientes que recuperan inhabilidad significativa de la experiencia del sentido. Cuanto más largo un paciente es en un PVS, más severas las inhabilidades que resultan serán. La rehabilitación puede contribuir a la recuperación, pero muchos pacientes nunca progresan al punto de poder tomar el cuidado de sí mismos.

El síndrome cerrado es una condición en la cual un paciente está enterado y se despierta, pero no puede mover o comunicar debido a la parálisis completa del cuerpo.

Desemejante de PVS, en el cual las porciones superiores del cerebro se dañan y se ahorran las porciones más bajas, el síndrome cerrado es causado por el daño a las porciones específicas del cerebro y del brainstem más bajos sin daño al cerebro superior. La mayoría de los pacientes cerrados del síndrome pueden comunicarse con los movimientos y el cekntelleo de sus ojos, que no son afectados por la parálisis. Algunos pacientes pueden tener la capacidad de mover ciertos músculos faciales también. La mayoría de pacientes cerrados del síndrome no recupera control del motor, pero varios dispositivos están disponibles para ayudar a pacientes a comunicarse.

Con el desarrollo durante el mitad-siglo pasado de los dispositivos assistive que pueden mantener artificial flujo de la sangre y la respiración, la muerte de cerebro del término ha entrado en uso. La muerte de cerebro es la carencia de la función mensurable del cerebro debido al daño difuso a los hemisferios cerebrales y al brainstem, con pérdida de cualquier actividad integrada entre las áreas distintas del cerebro. La muerte de cerebro es irreversible. El retiro de dispositivos assistive dará lugar a fallo cardiaco y a la cesación inmediatos de la respiración.

Los avances en proyección de imagen y otras tecnologías han conducido a los dispositivos que ayudan a distinguir entre la variedad de estados inconscientes. Por ejemplo, una prueba de la proyección de imagen que demuestra actividad en el brainstem pero poco o nada de actividad en el cerebro superior conduciría a médico a una diagnosis del estado vegetativo y excluiría diagnosis de la muerte de cerebro y del síndrome cerrado. Por otra parte, una prueba de la proyección de imagen que demuestra actividad en el cerebro superior con poca actividad en el brainstem confirmaría una diagnosis del síndrome cerrado, mientras que invalidaba una diagnosis de la muerte de cerebro o del estado vegetativo. El uso de CT y de MRI es estándar en el tratamiento de TBI, pero otra proyección de imagen y técnicas de diagnóstico que se pueden utilizar para confirmar una diagnosis particular incluyen la angiografía cerebral, la electroencefalografía (EEG), el ultrasonido transcranial de Doppler, y el tomography computado de la sola emisión del fotón (SPECT).

¿Qué complicaciones inmediatas de Poste-Lesión pueden ocurrir de un TBI?

A veces, las complicaciones de la salud ocurren en el período inmediatamente después de un TBI. Estas complicaciones no son tipos de TBI, sino son los problemas médicos distintos que se presentan como resultado de lesión. Aunque las complicaciones son raras, el riesgo aumenta con la severidad del trauma. Las complicaciones de TBI incluyen asimientos inmediatos, hidrocefalia o la ampliación ventricular poste-traumática, los escapes del CSF, las infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, dolores de la cama, fallo del sistema múltiple del órgano en pacientes inconscientes, y el polytrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro).

Un técnico médico supervisa cuidadosamente a paciente que experimenta un electroencefalograma, una técnica de diagnóstico usada para detectar anormalidades en ondas cerebrales.

Cerca de 25 por ciento de pacientes con los contusions o las hematomas del cerebro y cerca de 50 por ciento de pacientes con lesiones en la cabeza penetrantes desarrollarán los asimientos inmediatos, los asimientos que ocurren en el plazo de las primeras 24 horas de lesión. El aumento inmediato de estos asimientos el riesgo de los asimientos tempranos - definidos como asimientos que ocurren en el plazo de 1 semana después de que lesión - pero no se parece ser ligado al desarrollo de la epilepsia >post-traumatic de /I (asimientos recurrentes que ocurren más de 1 semana después del trauma inicial). Generalmente, los profesionales médicos utilizan medicaciones el anticonvulsivo para tratar asimientos en pacientes de TBI solamente si persisten los asimientos.

La hidrocefalia o la ampliación ventricular poste-traumática ocurre cuando el CSF acumula en el cerebro dando por resultado la dilatación de los ventrículos cerebrales (cavidades en el cerebro llenado del CSF) y un aumento en el ICP. Esta condición puede convertirse durante la etapa aguda de TBI o puede no aparecer hasta más adelante. Ocurre dentro del primer año de lesión y es caracterizada generalmente empeorando resultado neurológico, el sentido deteriorado, cambios del comportamiento, la ataxia (carencia de la coordinación o del balance), el incontinence, o muestras del ICP elevado. La condición puede convertirse como resultado de meningitis, de hemorragia subarachnoid, de hematoma intracraneal, o de otras lesiones. El tratamiento incluye el desvío y el drenaje del CSF así como cualquier otro tratamiento apropiado para la causa de la raíz de la condición.

Las fracturas del cráneo pueden rasgar las membranas que cubren el cerebro, conduciendo a los escapes del CSF. Un rasgón entre el dura y las membranas arachnoid, llamados una fístula del CSF, puede hacer el CSF escaparse fuera del espacio subarachnoid en el espacio subdural; esto se llama un hygroma subdural. El CSF puede también escaparse de la nariz y del oído. Estos rasgones que dejan el CSF fuera de la cavidad del cerebro pueden también permitir el aire y bacterias en la cavidad, causando posiblemente infecciones tales como meningitis. Pneumocephalus ocurre cuando el aire entra en la cavidad intracraneal y se atrapa en el espacio subarachnoid.

Las infecciones dentro de la cavidad intracraneal son una complicación peligrosa de TBI. Pueden ocurrir fuera del dura, debajo del dura, debajo del arachnoid (meningitis), o dentro del espacio del cerebro sí mismo (absceso). La mayor parte de estas lesiones se convierten dentro de algunas semanas del trauma y del resultado iniciales de fracturas del cráneo o de lesiones penetrantes. El tratamiento estándar implica los antibióticos y cirugía para quitar a veces el tejido fino infectado. La meningitis puede ser especialmente peligrosa, con el potencial de separarse al resto del cerebro y del sistema nervioso.

Cualquier daños a la cabeza o al cerebro da lugar generalmente a un cierto daño al sistema vascular, que proporciona sangre a las células del cerebro. El sistema inmune del cuerpo puede reparar daño a los vasos sanguíneos pequeños, pero el daños a recipientes más grandes pueden dar lugar a complicaciones serias. El daños a una de las arterias principales que conducen al cerebro pueden causar un movimiento, con sangrar de la arteria ( movimiento hemorrágico) o con la formación de un coágulo en el sitio de lesión, llamaron un trombo o la trombosis, bloqueando flujo de la sangre al cerebro ( movimiento isquémico). Los coágulos de sangre también pueden convertirse en otras piezas de la cabeza. Los síntomas tales como dolor de cabeza, vomitar, asimientos, parálisis en un lado del cuerpo, y semiconsciousness que se convierte dentro de varios días de una lesión en la cabeza se pueden causar por un coágulo de sangre que las formas en el tejido fino de uno de los sinos, o las cavidades, adyacente al cerebro. los movimientos Thrombotic-isquémicos se tratan con los anticoagulantes, mientras que la cirugía es el tratamiento preferido para el movimiento hemorrágico. Otros tipos de lesiones vasculares incluyen el vasospasm y la formación de aneurysms.

Las fracturas del cráneo, especialmente en la base del cráneo, pueden causar lesiones del nervio craneal que den lugar a neuropathies craneales compresivos. Todos sino tres de los 12 nervios craneales proyectan hacia fuera del brainstem a la cabeza y a la cara. El séptimo nervio craneal, llamado el nervio facial, es el nervio craneal lo más comúnmente posible dañado de TBI y el daños a ellos pueden dar lugar a la parálisis de músculos faciales.

El dolor es un síntoma común de TBI y puede ser una complicación significativa para los pacientes conscientes en el período inmediatamente después de un TBI. El dolor de cabeza es la forma más común de dolor experimentada por los pacientes de TBI, pero otras formas de dolor pueden también ser problemáticas. Complicaciones serias para los pacientes que son inconscientes, en un coma, o en un estado vegetativo incluir la cama o ejercer presión sobre los dolores de la piel, de las infecciones recurrentes de la vejiga, de la pulmonía o de otras infecciones peligrosas para la vida, y falta múltiple progresiva del órgano.

Trauma general

La mayoría de los pacientes de TBI tienen lesiones a otras partes del cuerpo además de la cabeza y del cerebro. Los médicos llaman este polytrauma. Estas lesiones requieren cuidado inmediato y especializado y pueden complicar el tratamiento de y la recuperación del TBI. Otras complicaciones médicas que pueden acompañar un TBI incluyen la disfunción pulmonar (del pulmón); disfunción cardiovascular (del corazón) del trauma embotado del pecho; disfunción gastrointestinal; desequilibrios flúidos y hormonales; y otras complicaciones aisladas, tales como fracturas, lesiones del nervio, trombosis profunda de la vena, sangre excesiva que coagula, e infecciones.

Además de lesiones de la cabeza y del cerebro, la mayoría de los pacientes de TBI tienen lesiones en otras partes del cuerpo - una condición llamada polytrauma. La formación de los coágulos de sangre profundamente dentro de una vena (demostrada arriba), designada trombosis profunda de la vena, es una de las muchas complicaciones médicas que pueden ocurrir con TBI.

Las víctimas del trauma desarrollan a menudo hypermetabolism o una tarifa metabólica creciente, que conduce a un aumento en la cantidad de calor el cuerpo produce. El cuerpo vuelve a dirigir en calor la energía necesitada para guardar sistemas del órgano el funcionar, causando perder del músculo y el hambre de otros tejidos finos. Las complicaciones relacionadas con la disfunción pulmonar pueden incluir el edema pulmonar neurogenic (exceso de líquido en tejido pulmonar), la pulmonía de la aspiración (pulmonía causada por la materia extranjera en los pulmones), y coágulos de la grasa y de sangre en los vasos sanguíneos de los pulmones.

Los desequilibrios flúidos y hormonales pueden complicar el tratamiento del hypermetabolism y del ICP alto. Los problemas hormonales pueden resultar de la disfunción del pituitario, de la tiroides, y de otras glándulas a través del cuerpo. Dos complicaciones hormonales comunes de TBI son síndrome de la secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipotiroidismo.

El trauma embotado al pecho puede también causar problemas cardiovasculares, incluyendo daño a los vasos sanguíneos y a la sangría interna, y los problemas con ritmo cardíaco y sangre fluyen. El trauma embotado al abdomen puede causar daño a o disfunción del estómago, los intestinos grandes o pequeños, y el páncreas. Una complicación seria y común de TBI es gastritis erosiva, o inflamación y degeneración del tejido fino del estómago. Este síndrome puede causar crecimiento bacteriano en el estómago, aumentando el riesgo de la pulmonía de la aspiración. El cuidado estándar de los pacientes de TBI incluye la administración de inhibidores ácidos gástricos profilácticos para prevenir la acumulación de los ácidos y de las bacterias del estómago.

¿Qué inhabilidades pueden resultar de un TBI?

Las inhabilidades que resultan de un TBI dependen de la severidad de lesión, de la localización de lesión, y de la salud del edad y general del paciente. Algunas inhabilidades comunes incluyen problemas con la cognición (pensamiento, memoria, y razonando), proceso sensorial (vista, audiencia, tacto, gusto, y olor), comunicación (expresión y comprensión), y comportamiento o salud mental (depresión, ansiedad, cambios de la personalidad, agresión, actuando hacia fuera, e inappropriateness social).

Dentro de días a las semanas de la lesión en la cabeza aproximadamente 40 por ciento de pacientes de TBI desarrollan un anfitrión de preocupar el síndrome colectivamente llamado del postconcussion de los síntomas (PC). Un paciente no necesita haber sufrido una conmoción cerebral o la pérdida de sentido para desarrollar al síndrome y a muchos pacientes con TBI suave sufre de las PC. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, vértigos, el vértigo (una sensación de hacer girar alrededor o de los objetos que hacen girar alrededor del paciente), los problemas de la memoria, apuro que se concentra, los problemas el dormir, restlessness, irritabilidad, apatía, depresión, y ansiedad. Estos síntomas pueden durar por algunas semanas después de la lesión en la cabeza. El síndrome es más frecuente en los pacientes que tenían síntomas psiquiátricos, tales como depresión o ansiedad, antes de lesión. El tratamiento para las PC puede incluir las medicinas para el dolor y las condiciones psiquiátricas, y las habilidades que hacen frente del sicoterapia y ocupacional de la terapia del todevelop.

La cognición es un término usado para describir los procesos del pensamiento, razonando, solucionar de problema, la tratamiento de la información, y la memoria. La mayoría de los pacientes con TBI severo, si recuperan el sentido, sufren de inhabilidades cognoscitivas, incluyendo la pérdida de muchas habilidades mentales de alto nivel. La debilitación cognoscitiva más común entre pacientes seriamente cabeza-dañados es pérdida de la memoria, caracterizada por una cierta pérdida de memorias específicas y la inhabilidad parcial de formar o de almacenar nuevos. Algunos de estos pacientes pueden experimentar la amnesia poste-traumática (PTA), anterograde o retrógrado. PTA Anterograde es memoria deteriorada de los acontecimientos que sucedieron después del TBI, mientras que PTA retrógrado es memoria deteriorada de los acontecimientos que sucedieron antes del TBI.

Muchos pacientes con suave para moderar las lesiones en la cabeza que experimentan déficit cognoscitivo se confunden fácilmente o se distraen y tienen problemas con la concentración y la atención. También tienen problemas con funciones ejecutivas de alto nivel, supuestas, tales como planeamiento, organización, razonamiento abstracto, solucionar de problema, y fabricación de los juicios, que pueden hacerlo difícil de reasumir actividades trabajar-relacionadas de pre-lesión. La recuperación del déficit cognoscitivo es la más grande en el plazo de los primeros 6 meses después de lesión y más gradual después eso.

Los pacientes con moderado a TBI severo tienen más problemas con déficit cognoscitivo que pacientes con TBI suave, pero una historia de varios TBIs suave puede tener un efecto aditivo, causando el déficit cognoscitivo igual a lesión moderada o severa.

Muchos pacientes de TBI tienen problemas sensoriales, especialmente problemas con la visión. Los pacientes pueden no poder colocarse lo que están viendo o pueden ser lentos reconocer objetos. También, los pacientes de TBI tienen a menudo dificultad con la coordinación del mano-ojo. Debido a esto, los pacientes de TBI pueden ser el topar propenso en u objetos que caen, o pueden parecerse generalmente inestables. Los pacientes de TBI pueden tener dificultad el conducir de un coche, de una maquinaria compleja de trabajo, o de jugar deportes. El otro déficit sensorial puede incluir problemas con la audiencia, el olor, el gusto, o el tacto. Los pacientes de algún TBI desarrollan zumbido, un sonido o rugir en los oídos. Una persona con daño a la parte del cerebro que los procesos prueban o del olor puede desarrollar un gusto amargo persistente en la boca o percibir un olor nocivo persistente. Dañar a la parte del cerebro que controla el sentido del tacto puede hacer a un paciente de TBI desarrollar la piel persistente que zumba, picando, o dolor. Aunque son raras, estas condiciones son duras de tratar.

La lengua y los problemas de comunicación son inhabilidades comunes en pacientes de TBI. Algunos pueden experimentar la afasia, definida como dificultad con entender y producir lengua hablada y escrita; otros pueden tener dificultad con los aspectos más sutiles de la comunicación, tales como lengua de cuerpo y señales emocionales, non-verbal.

En la afasia no-fluida, también llamada la afasia de Broca o afasia del motor, los pacientes de TBI tienen a menudo palabras recalling del apuro y discurso en oraciones completas. Pueden hablar en frases quebradas y detenerse brevemente con frecuencia. La mayoría de los pacientes están enterados de este déficit y pueden frustrarse extremadamente. Los pacientes con la afasia fluida, también llamada la afasia de Wernicke o afasia sensorial, exhiben poco significado en su discurso, aun cuando hablan en oraciones completas y utilizan la gramática correcta. En lugar, hablan en el guirigay que fluye, dibujando hacia fuera sus oraciones con palabras no esenciales e inventadas. Muchos pacientes con afasia fluida son inconscientes que tienen poco sentido y hacen enojados con otros para no entenderlos. Los pacientes con afasia global tienen daño extenso a las porciones del cerebro responsable de lengua y sufren a menudo inhabilidades severas de la comunicación.

TBI patients may have problems with spoken language if the part of the brain that controls speech muscles is damaged. In this disorder, called dysarthria , the patient can think of the appropriate language, but cannot easily speak the words because they are unable to use the muscles needed to form the words and produce the sounds. Speech is often slow, slurred, and garbled. Some may have problems with intonation or inflection, called prosodic dysfunction . An important aspect of speech, inflection conveys emotional meaning and is necessary for certain aspects of language, such as irony.

Communication disabilities such as language and speech problems are common among TBI patients. Above, a speech therapist uses a mirror in her work, performing exercises to help a patient relearn speaking skills.

These language deficits can lead to miscommunication, confusion, and frustration for the patient as well as those interacting with him or her.

Most TBI patients have emotional or behavioral problems that fit under the broad category of psychiatric health. Family members of TBI patients often find that personality changes and behavioral problems are the most difficult disabilities to handle. Psychiatric problems that may surface include depression, apathy, anxiety, irritability, anger, paranoia, confusion, frustration, agitation, insomnia or other sleep problems, and mood swings. Problem behaviors may include aggression and violence, impulsivity, disinhibition, acting out, noncompliance, social inappropriateness, emotional outbursts, childish behavior, impaired self-control, impaired selfawareness, inability to take responsibility or accept criticism, egocentrism, inappropriate sexual activity, and alcohol or drug abuse/addiction. Some patients' personality problems may be so severe that they are diagnosed with borderline personality disorder, a psychiatric condition characterized by many of the problems mentioned above. Sometimes TBI patients suffer from developmental stagnation, meaning that they fail to mature emotionally, socially, or psychologically after the trauma. This is a serious problem for children and young adults who suffer from a TBI. Attitudes and behaviors that are appropriate for a child or teenager become inappropriate in adulthood. Many TBI patients who show psychiatric or behavioral problems can be helped with medication and psychotherapy.

Are There Other Long-Term Problems Associated With a TBI?

In addition to the immediate post-injury complications discussed on page 13, other long-term problems can develop after a TBI. These include Parkinson's disease and other motor problems, Alzheimer's disease, dementia pugilistica , and post-traumatic dementia.

Alzheimer's disease (AD) - AD is a progressive, neurodegenerative disease characterized by dementia, memory loss, and deteriorating cognitive abilities. Recent research suggests an association between head injury in early adulthood and the development of AD later in life; the more severe the head injury, the greater the risk of developing AD. Some evidence indicates that a head injury may interact with other factors to trigger the disease and may hasten the onset of the disease in individuals already at risk. For example, people who have a particular form of the protein apolipoprotein E (apoE4) and suffer a head injury fall into this increased risk category. (ApoE4 is a naturally occurring protein that helps transport cholesterol through the bloodstream.)

Parkinson's disease and other motor problems - Movement disorders as a result of TBI are rare but can occur. Parkinson's disease may develop years after TBI as a result of damage to the basal ganglia. Symptoms of Parkinson's disease include tremor or trembling, rigidity or stiffness, slow movement (bradykinesia), inability to move (akinesia), shuffling walk, and stooped posture. Despite many scientific advances in recent years, Parkinson's disease remains a chronic and progressive disorder, meaning that it is incurable and will progress in severity until the end of life. Other movement disorders that may develop after TBI include tremor, ataxia (uncoordinated muscle movements), and myoclonus (shock-like contractions of muscles).

Dementia pugilistica - Also called chronic traumatic encephalopathy, dementia pugilistica primarily affects career boxers. The most common symptoms of the condition are dementia and parkinsonism caused by repetitive blows to the head over a long period of time. Symptoms begin anywhere between 6 and 40 years after the start of a boxing career, with an average onset of about 16 years.

Post-traumatic dementia - The symptoms of post-traumatic dementia are very similar to those of dementia pugilistica, except that post-traumatic dementia is also characterized by long-term memory problems and is caused by a single, severe TBI that results in a coma.

Dementia pugilistica is a condition caused by repetitive blows to the head over a long period of time. Symptoms of the disorder, which primarily affects career boxers, include dementia and parkinsonism.

What Kinds of Rehabilitation Should a TBI Patient Receive?

Rehabilitation is an important part of the recovery process for a TBI patient. During the acute stage, moderately to severely injured patients may receive treatment and care in an intensive care unit of a hospital. Once stable, the patient may be transferred to a subacute unit of the medical center or to an independent rehabilitation hospital. At this point, patients follow many diverse paths toward recovery because there are a wide variety of options for rehabilitation.

In 1998, the NIH held a Consensus Development Conference on Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. The Consensus Development Panel recommended that TBI patients receive an individualized rehabilitation program based upon the patient's strengths and capacities and that rehabilitation services should be modified over time to adapt to the patient's changing needs.* The panel also recommended that moderately to severely injured patients receive rehabilitation treatment that draws on the skills of many specialists. This involves individually tailored treatment programs in the areas of physical therapy, occupational therapy, speech/language therapy, physiatry (physical medicine), psychology/psychiatry, and social support. Medical personnel who provide this care include rehabilitation specialists, such as rehabilitation nurses, psychologists, speech/language pathologists, physical and occupational therapists, physiatrists (physical medicine specialists), social workers, and a team coordinator or administrator.

* National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement, October 26-28, 1998. Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. Bethesda, MD, September 1999.

Rehabilitation therapy is an important part of the recovery process of TBI patients. Above, a physical therapist works with a patient to help improve her ability to walk.

The overall goal of rehabilitation after a TBI is to improve the patient's ability to function at home and in society. Therapists help the patient adapt to disabilities or change the patient's living space, called environmental modification, to make everyday activities easier.

Some patients may need medication for psychiatric and physical problems resulting from the TBI. Great care must be taken in prescribing medications because TBI patients are more susceptible to side effects and may react adversely to some pharmacological agents. It is important for the family to provide social support for the patient by being involved in the rehabilitation program. Family members may also benefit from psychotherapy.

It is important for TBI patients and their families to select the most appropriate setting for rehabilitation. There are several options, including home-based rehabilitation, hospital outpatient rehabilitation, inpatient rehabilitation centers, comprehensive day programs at rehabilitation centers, supportive living programs, independent living centers, club-house programs, schoolbased programs for children, and others. The TBI patient, the family, and the rehabilitation team members should work together to find the best place for the patient to recover.

How Can TBI be Prevented?

Unlike most neurological disorders, head injuries can be prevented. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) have issued the following safety tips* for reducing the risk of suffering a TBI.

• Wear a seatbelt every time you drive or ride in a car.
• Buckle your child into a child safety seat, booster seat, or seatbelt (depending on the child's age) every time the child rides in a car.
• Wear a helmet and make sure your children wear helmets when
• riding a bike or motorcycle;
• playing a contact sport such as football or ice hockey;
• using in-line skates or riding a skateboard;
• batting and running bases in baseball or softball;
• riding a horse;
• skiing or snowboarding.
• Keep firearms and bullets stored in a locked cabinet when not in use.
• Avoid falls by
• using a step-stool with a grab bar to reach objects on high shelves;
• installing handrails on stairways;
• installing window guards to keep young children from falling out of open windows;
• using safety gates at the top and bottom of stairs when young children are around.
• Make sure the surface on your child's playground is made of shock-absorbing material (e.g., hardwood mulch, sand).

Certain precautions, such as wearing a helmet when riding a bicycle or motorcycle and wearing a seatbelt when driving or riding in a car, greatly reduce the risk of TBI.

*From the CDC, Department of Health and Human Services (http://www.cdc.gov/safeusa/home/tbi.htm).

What Research is the NINDS Conducting?

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) conducts and supports research to better understand CNS injury and the biological mechanisms underlying damage to the brain, to develop strategies and interventions to limit the primary and secondary brain damage that occurs within days of a head trauma, and to devise therapies to treat brain injury and help in long-term recovery of function.

On a microscopic scale, the brain is made up of billions of cells that interconnect and communicate.

NINDS grantees developed a device that simulates the condition of trauma in cells in culture. The device allows researchers to control the degree of injury to the cells and then study the biological and physiological responses those cells have to trauma. The device can also serve as a tool to test the effects of pharmaceutical agents.

The neuron is the main functional cell of the brain and nervous system, consisting of a cell body (soma), a tail or long nerve fiber (axon), and projections of the cell body called dendrites. The axons travel in tracts or clusters throughout the brain, providing extensive interconnections between brain areas.

One of the most pervasive types of injury following even a minor trauma is damage to the nerve cell's axon through shearing; this is referred to as diffuse axonal injury. This damage causes a series of reactions that eventually lead to swelling of the axon and disconnection from the cell body of the neuron. In addition, the part of the neuron that communicates with other neurons degenerates and releases toxic levels of chemical messengers called neurotransmitters into the synapse or space between neurons, damaging neighboring neurons through a secondary neuroexcitatory cascade. Therefore, neurons that were unharmed from the primary trauma suffer damage from this secondary insult. Many of these cells cannot survive the toxicity of the chemical onslaught and initiate programmed cell death, or apoptosis . This process usually takes place within the first 24 to 48 hours after the initial injury, but can be prolonged.

One area of research that shows promise is the study of the role of calcium ion influx into the damaged neuron as a cause of cell death and general brain tissue swelling. Calcium enters nerve cells through damaged channels in the axon's membrane. The excess calcium inside the cell causes the axon to swell and also activates chemicals, called proteases, that break down proteins. One family of proteases, the calpains, are especially damaging to nerve cells because they break down proteins that maintain the structure of the axon. Excess calcium within the cell is also destructive to the cell's mitochondria, structures that produce the cell's energy. Mitochondria soak up excess calcium until they swell and stop functioning. If enough mitochondria are damaged, the nerve cell degenerates. Calcium influx has other damaging effects: it activates destructive enzymes, such as caspases that damage the DNA in the cell and trigger programmed cell death, and it damages sodium channels in the cell membrane, allowing sodium ions to flood the cell as well. Sodium influx exacerbates swelling of the cell body and axon.

NINDS researchers have shown, in both cell and animal studies, that giving specialized chemicals can reduce cell death caused by calcium ion influx. Other researchers have shown that the use of cyclosporin A, which blocks mitochondrial membrane permeability, protects axons from calcium influx. Another avenue of therapeutic intervention is the use of hypothermia (an induced state of low body temperature) to slow the progression of cell death and axon swelling.

A researcher studies an image generated by an immunofluorescent microscope to understand cell death in the hippocampus, the section of the brain that controls memory. The hippocampus is frequently affected in TBI patients. This technology allows the researchers to study what happens to injured cells at the molecular level, and to look for ways to interrupt the chain of chemical events that causes permanent brain damage after a severe head injury.

In the healthy brain, the chemical glutamate functions as a neurotransmitter, but an excess amount of glutamate in the brain causes neurons to quickly overload from too much excitation, releasing toxic chemicals. These substances poison the chemical environment of surrounding cells, initiating degeneration and programmed cell death. Studies have shown that a group of enzymes called matrix metalloproteinases contribute to the toxicity by breaking down proteins that maintain the structure and order of the extracellular environment. Other research shows that glutamate reacts with calcium and sodium ion channels on the cell membrane, leading to an influx of calcium and sodium ions into the cell. Investigators are looking for ways to decrease the toxic effects of glutamate and other excitatory neurotransmitters.

The brain attempts to repair itself after a trauma, and is more successful after mild to moderate injury than after severe injury. Scientists have shown that after diffuse axonal injury neurons can spontaneously adapt and recover by sprouting some of the remaining healthy fibers of the neuron into the spaces once occupied by the degenerated axon. These fibers can develop in such a way that the neuron can resume communication with neighboring neurons. This is a very delicate process and can be disrupted by any of a number of factors, such as neuroexcitation , hypoxia (low oxygen levels), and hypotension (low blood flow). Following trauma, excessive neuroexcitation, that is the electrical activation of nerve cells or fibers, especially disrupts this natural recovery process and can cause sprouting fibers to lose direction and connect with the wrong terminals.

Scientists suspect that these misconnections may contribute to some long-term disabilities, such as pain, spasticity, seizures, and memory problems. NINDS researchers are trying to learn more about the brain's natural recovery process and what factors or triggers control it. They hope that through manipulation of these triggers they can increase repair while decreasing misconnections.

NINDS investigators are also looking at larger, tissue-specific changes within the brain after a TBI. Researchers have shown that trauma to the frontal lobes of the brain can damage specific chemical messenger systems, specifically the dopaminergic system, the collection of neurons in the brain that uses the neurotransmitter dopamine. Dopamine is an important chemical messenger - for example, degeneration of dopamine-producing neurons is the primary cause of Parkinson's disease. NINDS researchers are studying how the dopaminergic system responds after a TBI and its relationship to neurodegeneration and Parkinson's disease.

The use of stem cells to repair or replace damaged brain tissue is a new and exciting avenue of research. A neural stem cell is a special kind of cell that can multiply and give rise to other more specialized cell types. These cells are found in adult neural tissue and normally develop into several different cell types found within the central nervous system. NINDS researchers are investigating the ability of stem cells to develop into neurotransmitter-producing neurons, specifically dopamine-producing cells. Researchers are also looking at the power of stem cells to develop into oligodendrocytes , a type of brain cell that produces myelin, the fatty sheath that surrounds and insulates axons. One study in mice has shown that bone marrow stem cells can develop into neurons, demonstrating that neural stem cells are not the only type of stem cell that could be beneficial in the treatment of brain and nervous system disorders. At the moment, stem cell research for TBI is in its infancy, but future research may lead to advances for treatment and rehabilitation.

In addition to the basic research described above, NINDS scientists also conduct broader based clinical research involving patients. One area of study focuses on the plasticity of the brain after injury. In the strictest sense, plasticity means the ability to be formed or molded. When speaking of the brain, plasticity means the ability of the brain to adapt to deficits and injury. NINDS researchers are investigating the extent of brain plasticity after injury and developing therapies to enhance plasticity as a means of restoring function.

The plasticity of the brain and the rewiring of neural connections make it possible for one part of the brain to take up the functions of a disabled part. Scientists have long known that the immature brain is generally more plastic than the mature brain, and that the brains of children are better able to adapt and recover from injury than the brains of adults. NINDS researchers are investigating the mechanisms underlying this difference and theorize that children have an overabundance of hard-wired neural networks, many of which naturally decrease through a process called pruning . When an injury destroys an important neural network in children, another less useful neural network that would have eventually died takes over the responsibilities of the damaged network. Some researchers are looking at the role of plasticity in memory, while others are using imaging technologies, such as functional MRI, to map regions of the brain and record evidence of plasticity.

Another important area of research involves the development of improved rehabilitation programs for those who have disabilities from a TBI. The Congressional Children's Health Act of 2000 authorized the NINDS to conduct and support research related to TBI with the goal of designing therapies to restore normal functioning in cognition and behavior.

Clinical Trials Research

The NINDS works to develop treatments that can be given in the first hours after a TBI, hoping that quick action can prevent or reverse much of the brain damage resulting from the injury. A recently completed NINDS-supported clinical trial involved lowering body temperature in TBI patients to 33 degrees Celcius within 8 hours of the trauma. Although the investigators found that the treatment did not improve outcome overall, they did learn that patients younger than 45 years who were admitted to the hospital already in a hypothermic state fared better if they were kept .cool. than if they were brought to normal body temperature. Other ongoing clinical trials include the use of hypothermia for severe TBI in children, the use of magnesium sulfate to protect nerve cells after TBI, and the effects of lowering ICP and increasing cerebral blood flow.

  Where can I get more information?

For more information on neurological disorders or research programs funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, contact the Institute's Brain Resources and Information Network (BRAIN) at:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
                    (800) 352-9424         
http://www.ninds.nih.gov

Information also is available from the following organizations:

Glossary

aneurysm - a blood-filled sac formed by diseaserelated stretching of an artery or blood vessel.

anoxia - an absence of oxygen supply to an organ's tissues leading to cell death.

aphasia - difficulty understanding and/or producing spoken and written language. ( See also non-fluent aphasia.)

apoptosis - cell death that occurs naturally as part of normal development, maintenance, and renewal of tissues within an organism.

arachnoid membrane - one of the three membranes that cover the brain; it is between the pia mater and the dura. Collectively, these three membranes form the meninges.

brain death - an irreversible cessation of measurable brain function.

Broca's aphasia - see non-fluent aphasia.

cerebrospinal fluid (CSF) - the fluid that bathes and protects the brain and spinal cord.

closed head injury - an injury that occurs when the head suddenly and violently hits an object but the object does not break through the skull.

coma - a state of profound unconsciousness caused by disease, injury, or poison.

compressive cranial neuropathies - degeneration of nerves in the brain caused by pressure on those nerves.

computed tomography (CT) - a scan that creates a series of cross-sectional X-rays of the head and brain; also called computerized axial tomography or CAT scan.

concussion - injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium.

contrecoup - a contusion caused by the shaking of the brain back and forth within the confines of the skull.

contusion - distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels.

CSF fistula - a tear between two of the three membranes - the dura and arachnoid membranes - that encase the brain.

deep vein thrombosis - formation of a blood clot deep within a vein.

dementia pugilistica - brain damage caused by cumulative and repetitive head trauma; common in career boxers.

depressed skull fracture - a fracture occurring when pieces of broken skull press into the tissues of the brain.

diffuse axonal injury - see shearing.

dysarthria - inability or difficulty articulating words due to emotional stress, brain injury, paralysis, or spasticity of the muscles needed for speech.

dura - a tough, fibrous membrane lining the brain; the outermost of the three membranes collectively called the meninges.

early seizures - seizures that occur within 1 week after a traumatic brain injury.

epidural hematoma - bleeding into the area between the skull and the dura.

erosive gastritis - inflammation and degeneration of the tissues of the stomach.

fluent aphasia - a condition in which patients display little meaning in their speech even though they speak in complete sentences. Also called Wernicke's or motor aphasia.

Glasgow Coma Scale - a clinical tool used to assess the degree of consciousness and neurological functioning - and therefore severity of brain injury - by testing motor responsiveness, verbal acuity, and eye opening.

global aphasia - a condition in which patients suffer severe communication disabilities as a result of extensive damage to portions of the brain responsible for language.

hematoma - heavy bleeding into or around the brain caused by damage to a major blood vessel in the head.

hemorrhagic stroke - stroke caused by bleeding out of one of the major arteries leading to the brain.

hypermetabolism - a condition in which the body produces too much heat energy.

hypothyroidism - decreased production of thyroid hormone leading to low metabolic rate, weight gain, chronic drowsiness, dry skin and hair, and/or fluid accumulation and retention in connective tissues.

hypoxia - decreased oxygen levels in an organ, such as the brain; less severe than anoxia.

immediate seizures - seizures that occur within 24 hours of a traumatic brain injury.

intracerebral hematoma - bleeding within the brain caused by damage to a major blood vessel.

intracranial pressure - buildup of pressure in the brain as a result of injury.

ischemic stroke - stroke caused by the formation of a clot that blocks blood flow through an artery to the brain.

locked-in syndrome - a condition in which a patient is aware and awake, but cannot move or communicate due to complete paralysis of the body.

magnetic resonance imaging (MRI) - a noninvasive diagnostic technique that uses magnetic fields to detect subtle changes in brain tissue.

meningitis - inflammation of the three membranes that envelop the brain and spinal cord, collectively known as the meninges; the meninges include the dura, pia mater, and arachnoid.

motor aphasia - see non-fluent aphasia.

neural stem cells - cells found only in adult neural tissue that can develop into several different cell types in the central nervous system.

neuroexcitation - the electrical activation of cells in the brain; neuroexcitation is part of the normal functioning of the brain or can also be the result of abnormal activity related to an injury.

neuron - a nerve cell that is one of the main functional cells of the brain and nervous system.

neurotransmitters -chemicals that transmit nerve signals from one neuron to another.

non-fluent aphasia - a condition in which patients have trouble recalling words and speaking in complete sentences. Also called Broca's or motor aphasia.

oligodendrocytes - a type of support cell in the brain that produces myelin, the fatty sheath that surrounds and insulates axons.

penetrating head injury - a brain injury in which an object pierces the skull and enters the brain tissue.

penetrating skull fracture - a brain injury in which an object pierces the skull and injures brain tissue.

persistent vegetative state - an ongoing state of severely impaired consciousness, in which the patient is incapable of voluntary motion.

plasticity - ability of the brain to adapt to deficits and injury.

pneumocephalus - a condition in which air or gas is trapped within the intracranial cavity.

post-concussion syndrome (PCS) - a complex, poorly understood problem that may cause headache after head injury; in most cases, patients cannot remember the event that caused the concussion and a variable period of time prior to the injury.

post-traumatic amnesia (PTA) - a state of acute confusion due to a traumatic brain injury, marked by difficulty with perception, thinking, remembering, and concentration; during this acute stage, patients often cannot form new memories.

post-traumatic dementia - a condition marked by mental deterioration and emotional apathy following trauma.

post-traumatic epilepsy - recurrent seizures occurring more than 1 week after a traumatic brain injury.

prosodic dysfunction - problems with speech intonation or inflection.

pruning - process whereby an injury destroys an important neural network in children, and another less useful neural network that would have eventually died takes over the responsibilities of the damaged network.

seizures - abnormal activity of nerve cells in the brain causing strange sensations, emotions, and behavior, or sometimes convulsions, muscle spasms, and loss of consciousness.

sensory aphasia - see fluent aphasia.

shaken baby syndrome - a severe form of head injury that occurs when an infant or small child is shaken forcibly enough to cause the brain to bounce against the skull; the degree of brain damage depends on the extent and duration of the shaking. Minor symptoms include irritability, lethargy, tremors, or vomiting; major symptoms include seizures, coma, stupor, or death.

shearing (or diffuse axonal injury) - damage to individual neurons resulting in disruption of neural networks and the breakdown of overall communication among neurons in the brain.

stupor - a state of impaired consciousness in which the patient is unresponsive but can be aroused briefly by a strong stimulus.

subdural hematoma - bleeding confined to the area between the dura and the arachnoid membranes.

subdural hygroma - a buildup of proteinrich fluid in the area between the dura and the arachnoid membranes, usually caused by a tear in the arachnoid membrane.

syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) - a condition in which excessive secretion of antidiuretic hormone leads to a sodium deficiency in the blood and abnormally concentrated urine; symptoms include weakness, lethargy, confusion, coma, seizures, or death if left untreated.

thrombosis or thrombus - the formation of a blood clot at the site of an injury.

vasospasm - exaggerated, persistent contraction of the walls of a blood vessel.

vegetative state - a condition in which patients are unconscious and unaware of their surroundings, but continue to have a sleep/wake cycle and can have periods of alertness.

ventriculostomy - a surgical procedure that drains cerebrospinal fluid from the brain by creating an opening in one of the small cavities called ventricles.

Wernicke's aphasia - see fluent aphasia.

"Traumatic Brain Injury: Hope Through Research," NINDS. Publication date February 2002.

NIH Publication No. 02-2478

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Prepared by:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda , MD 20892

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Last updated February 14, 2007