La mayoría de la gente con AVMs neurológico experimenta poco, os ningunos síntomas significativos, y las malformaciones tienden para ser descubiertas solamente incidentemente, generalmente en la autopsia o durante el tratamiento para un desorden sin relación. Pero para cerca de 12 por ciento de la población afectada (cerca de 36.000 de los 300.000 americanos estimados con AVMs), estas anormalidades causan los síntomas que varían grandemente en severidad. Para una fracción pequeña de los individuos dentro de este grupo, tales síntomas son bastante severos llegar a ser debilitantes o aún peligrosos para la vida. Cada año cerca de 1 por ciento de ésos con AVMs morirá pues un resultado directo del AVM.

Los asimientos y los dolores de cabeza son los síntomas generalizados de AVMs, pero no se ha identificado ningún tipo particular de patrón del asimiento o del dolor de cabeza. Los asimientos pueden ser parciales o totales, implicando una pérdida de control sobre el movimiento, convulsiones, o un cambio en el nivel de una persona del sentido. Los dolores de cabeza pueden variar grandemente en frecuencia, la duración, y la intensidad, llegando a ser a veces tan severa como jaquecas. Un dolor de cabeza que afecta constantemente a un lado de la cabeza se puede ligar a veces de cerca al sitio de un AVM. Más con frecuencia, sin embargo, la localización del dolor no es específica a la lesión y puede abarcar la mayor parte de la cabeza.

AVMs también puede causar una amplia gama de síntomas neurológicos más específicos que varíen de persona a la persona, dependiendo sobre todo de la localización del AVM. Tales síntomas pueden incluir la debilidad o la parálisis del músculo en una porción del cuerpo; una pérdida de coordinación (ataxia) que puede conducir a los problemas tales como disturbios del paso; apraxia, o dificultades que realizan las tareas que requieren el planeamiento; vértigos; disturbios visuales tales como una pérdida de parte del campo de visión; una inhabilidad de controlar el movimiento del ojo; papilledema (hinchazón de una pieza del nervio óptico conocido como el disco óptico); varios problemas usando o entendiendo la lengua (afasia); sensaciones anormales tales como entumecimiento, zumbar, o dolor espontáneo (paresthesia o dysesthesia); déficit de la memoria; y confusión, alucinaciones, o demencia mentales. Los investigadores han destapado recientemente evidencia que AVMs puede también causar aprender sutil o desórdenes del comportamiento en alguna gente durante su niñez o adolescencia, mucho antes síntomas más obvios llegan a ser evidentes.

Una de las muestras más distintivas que indican la presencia de un AVM es un fenómeno auditivo llamado un bruit, acuñado del ruido francés del significado de la palabra. (La muestra de A es un observable físico del efecto de un médico, pero no por un paciente.) los doctores utilizan este término para describir el rítmico, el sonido whooshing causado por sangre excesivamente rápida atraviesa las arterias y las venas de un AVM. El sonido es similar a ése hecho por un torrente del agua que acomete a través de una pipa estrecha. Un bruit puede convertirse en a veces un síntoma- that es, un efecto experimentado por paciente-cuando es especialmente severo. Cuando es audible a los pacientes, el bruit puede comprometer la audiencia, disturba sueño, o causa señal de socorro psicologica significativa.

Los síntomas causados por AVMs pueden aparecer en cualquier edad, pero porque estas anormalidades tienden para resultar de una acumulación lenta del daño neurológico en un cierto plazo que se notan lo más a menudo posible cuando la gente está en sus años 20, años 30, o años '40. Si AVMs no llega a ser sintomático para el momento en que la gente alcance sus últimos años '40 o años '50 tempranos, ella tiende para seguir siendo establo y para producir raramente síntomas. En mujeres, el embarazo causa a veces un inicio o un empeoramiento repentino de síntomas, debido a acompañar cambios cardiovasculares, especialmente aumentos en volumen de la sangre y la presión arterial.

En contraste con la mayoría extensa de AVMs neurológico, un especialmente tipo severo hace síntomas aparecer en, o muy pronto después, del nacimiento. Llamó una vena del defecto de Galen después del vaso sanguíneo principal implicado, esta lesión es profundo localizado dentro del cerebro. Se asocia con frecuencia a la hidrocefalia (una acumulación del líquido dentro de ciertos espacios en el cerebro, a menudo con la ampliación visible de la cabeza), a las venas hinchadas visibles en el cuero cabelludo, a los asimientos, a falta de prosperar, y a paro cardíaco congestivo. Los niños nacidos con esta condición que sobreviven más allá de infancia siguen a menudo de desarrollo deteriorados.

AVMs llega a ser sintomático solamente cuando el daño que causan al cerebro o la médula espinal alcanza un nivel crítico. Éste es una de las razones por las que una fracción relativamente pequeña de la gente con estas lesiones experimenta los problemas de salud significativos relacionados con la condición. Daños de AVMs el cerebro o la médula espinal a través de tres mecanismos básicos: reduciendo la cantidad de oxígeno que alcanza tejidos finos neurológicos; causando la sangría (hemorragia) en tejidos finos circundantes; y comprimiendo o desplazando las partes del cerebro o de la médula espinal.

Entrega del oxígeno del compromiso de AVMs al cerebro o a la médula espinal alterando patrones normales del flujo de la sangre. Las arterias y las venas son interconectadas normalmente por una serie de vasos sanguíneos progresivamente más pequeños que controlen y retarden el índice del flujo de la sangre. La entrega del oxígeno a los tejidos finos circundantes ocurre a través de las paredes finas, porosas del más pequeño de estos recipientes de interconexión, conocido como tubos capilares, adonde fluye la sangre lo más lentamente posible. Las arterias y las venas que componen AVMs, sin embargo, carecen esta red capilar que interviene. En lugar, la sangre de la descarga de las arterias directamente en las venas a través de un callejón llamó una fístula. El caudal es rápido incontrolado y extremadamente rápido-demasiado permitir que el oxígeno sea dispersado a los tejidos finos circundantes. Cuando está muerto de hambre de cantidades normales de oxígeno, las células que componen estos tejidos finos para comenzar a deteriorar, muriendo a veces apagado totalmente.

Este índice anormalmente rápido del flujo de la sangre causa con frecuencia la presión arterial dentro de los recipientes situados en la porción central de un AVM directamente adyacente a los doctores del área de la fístula-uno se refiere como el nidus, de la palabra latina para jerarquía-a la subida a los niveles peligroso altos. Las arterias que alimentan sangre en el AVM a menudo hinchado y se tuercen; las venas que drenan sangre lejos de él llegan a ser a menudo anormalmente estrechas (una condición llamada stenosis). Por otra parte, las paredes de las arterias y de las venas implicadas son a menudo anormalmente finas y débiles. Aneurysms-globo-como bombeos en vaso sanguíneo paredes que son susceptibles ruptura-puede convertirse en asociación con aproximadamente mitad de todo el AVMs neurológico debido a esta debilidad estructural.

La sangría puede resultar de esta combinación de la alta debilidad interna de la pared de la presión y del recipiente. Tales hemorragias son a menudo microscópicas de tamaño, causando daño limitado y pocos síntomas significativos. Incluso mucho evidencia nonsymptomatic de la demostración de AVMs de la última sangría. Pero las hemorragias masivas pueden ocurrir si las tensiones de la comprobación causadas por la tensión arterial extremadamente alta, índices de corriente rápidos de la sangre, y la debilidad de la pared del recipiente son bastante grandes. Si bastante grande un volumen de sangre se escapa de un AVM roto en el cerebro circundante, el resultado puede ser un movimiento catastrófico. AVMs explica a aproximadamente 2 por ciento de todos los movimientos hemorrágicos que ocurran cada año.

Incluso en ausencia de la sangría o del agotamiento significativo del oxígeno, AVMs grande puede dañar el cerebro o la médula espinal simplemente por su presencia. Pueden extenderse de tamaño de una fracción de una pulgada a más de 2.5 pulgadas de diámetro, dependiendo del número y del tamaño de los vasos sanguíneos que componen la lesión. Cuanto más grande es la lesión, mayor es la cantidad de presión que él ejerce en las estructuras del cerebro circundante o de la médula espinal. Las lesiones más grandes pueden comprimir varias pulgadas de la médula espinal o torcer la forma de un hemisferio entero del cerebro. Tal AVMs masivo puede constrict el flujo del líquido cerebroespinal del claro del líquido-uno que alimentaron normalmente y protege el cerebro y espinal cuerda-por torcer o el cierre de los callejones y de los compartimientos abiertos (los ventrículos) dentro del cerebro que permite que este líquido circule libremente. Mientras que el líquido cerebroespinal acumula, la hidrocefalia resulta. Aumentos posteriores de esta acumulación flúida la cantidad de presión en las estructuras neurológicas frágiles, agregando al daño causado por el AVM sí mismo.

AVMs puede formar virtualmente dondequiera en el cerebro o espinal cuerda-dondequiera que existan las arterias y las venas. Algunos se forman de los vasos sanguíneos situados en el mater del dura o en el mater del pia, el el exterior y íntimo, respectivamente, de las tres membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. (La tercera membrana, llamada el arachnoid, carece los vasos sanguíneos.) AVMs que afecta la médula espinal está de dos tipos, de AVMs del mater del dura, que afectan la función de la médula espinal transmitiendo la superpresión al sistema venoso de la médula espinal, y de AVMs de la médula espinal sí mismo, que afectan la función de la médula espinal por hemorragia, reduciendo flujo de la sangre a la médula espinal, o causando exceso de la presión venosa. AVMs espinal causa con frecuencia ataques del dolor de espalda repentino, severo, concentrado a menudo en las raíces de las fibras del nervio donde salen de las vértebras; el dolor es similar a ése causado por un disco deslizado. Estas lesiones también pueden causar disturbios, la debilidad del músculo, o la parálisis sensorial en las partes del cuerpo servido por la médula espinal o las fibras dañadas del nervio. Lesión de la médula espinal por el AVM por cualquiera de los mecanismos descritos arriba puede conducir a la degeneración de las fibras del nervio dentro de la médula espinal debajo del nivel de la lesión, causando parálisis extensa en las partes del cuerpo controlado por esas fibras del nervio.

Dural y AVMs pial pueden aparecer dondequiera en la superficie del cerebro. Ésos situados en la superficie de las porciones más supremas de los hemisferios- cerebrales del cerebro-ejercer ejercen presión sobre en la corteza cerebral, la materia gris del cerebro “.” Dependiendo de su localización, esta AVMs puede dañar porciones de la corteza cerebral implicada con el pensamiento, los movimientos voluntarios de la lengua del discurso, entender, de la audiencia, del gusto, del tacto, o el iniciar y el controlar. AVMs situado en el lóobulo frontal cerca del nervio óptico o en el lóbulo occipital, la porción posterior del cerebro donde se procesan las imágenes, puede causar una variedad de disturbios visuales.

AVMs también puede formar de los vasos sanguíneos localizó profundo dentro del interior del cerebro. Este AVMs puede comprometer las funciones de tres estructuras vitales: el tálamo, que transmite señales del nervio entre la médula espinal y las regiones superiores del cerebro; el ganglia básico que rodea el tálamo, que coordinan los movimientos complejos; y el hipocampo, que desempeña un papel importante en memoria.

AVMs puede afectar otras partes del cerebro además del cerebro. El hindbrain se forma a partir de dos estructuras importantes: el cerebelo, que nestled bajo porción posterior del cerebro, y el brainstem, que sirve como el puente que liga las porciones superiores del cerebro a la médula espinal. Estos movimientos finalmente coordinados del control de las estructuras, mantienen el balance, y regulan algunas funciones de órganos internos, incluyendo los del corazón y de los pulmones. El daños de AVM a estas partes del hindbrain pueden dar lugar a vértigos, a giddiness, a vomitar, a una pérdida de la capacidad de coordinar los movimientos complejos tales como caminar, o a temblores incontrolables del músculo.

El peligro potencial más grande se presentó por AVMs es hemorragia. Los investigadores creen eso cada año entre 2 y 4 por ciento de toda la hemorragia de AVMs. La mayoría de los episodios de la sangría siguen siendo desapercibidos cuando ocurren porque no son bastante severos causar daño neurológico significativo. Pero episodios masivos, los incluso fatales, que sangran ocurren. El estado actual del conocimiento no permite que los doctores predigan si o no ninguna persona particular con un AVM sufra una hemorragia extensa. Las lesiones pueden seguir siendo establo o pueden comenzar repentinamente a crecer. En algunos casos, los han observado para regresar espontáneamente. Siempre que se detecte un AVM, el individuo debe supervisar cuidadosamente y constantemente para cualquier muestra de la inestabilidad que pueda indicar un riesgo creciente de la hemorragia.

Algunas características físicas aparecen indicar una probabilidad grande-que-generalmente de la hemorragia clínico significativa. Un AVMs más pequeño tiene una mayor probabilidad de la sangría que las más grandes. El drenaje deteriorado por inusualmente el estrecho o las venas profundamente situadas también aumenta las ocasiones de la hemorragia. El embarazo también aparece aumentar la probabilidad de la hemorragia clínico significativa, principalmente debido a aumentos en la presión arterial y el volumen de la sangre. Finalmente, AVMs que hemorrhaged una vez es cerca de nueve veces más probablemente de sangrar otra vez durante el primer año después de que la hemorragia inicial que las lesiones que nunca han sangrado.

Los efectos perjudiciales de una hemorragia se relacionan con la localización de la lesión. El sangrar AVMs de profundo localizada parenchyma dentro de los tejidos finos interiores, o, del cerebro causa típicamente un daño neurológico más severo que hemorrhage por las lesiones que han formado en las membranas dural o pial o en la superficie del cerebro o de la médula espinal. (La sangría profundamente localizada se refiere generalmente como hemorragia intracerebral o parenchymal; sangrando dentro de las membranas o en la superficie del cerebro se conoce como subdural o la hemorragia subarachnoid.) así, localización es un factor importante a considerar al pesar los riesgos relativos de quirúrgico contra el tratamiento no-quirúrgico de AVMs.

Además de AVMs, tres otros tipos principales de lesión vascular pueden presentarse en el cerebro o la médula espinal: malformaciones cavernosas, telangiectases capilares, y malformaciones venosas. Estas lesiones pueden formar virtualmente dondequiera dentro del sistema nervioso central, pero desemejante de AVMs, no son causadas por flujo de alta velocidad de la sangre de arterias en las venas. En cambio, las malformaciones cavernosas, los telangiectases, y las malformaciones venosas son todas las lesiones del flujo bajo. En vez de una combinación de arterias y de venas, cada uno implica solamente un tipo de vaso sanguíneo. Estas lesiones son menos inestables que AVMs y no presentan igual relativamente de riesgo elevado de hemorragia significativa. Las lesiones del flujo bajo tienden generalmente para causar pocos síntomas neurológicos preocupantes y para requerir el tratamiento menos agresivo que AVMs.

• Malformaciones cavernosas. Estas lesiones se forman de grupos de los vasos sanguíneos firmemente embalados, anormalmente de paredes delgadas, pequeños que desplazan el tejido fino neurológico normal en el cerebro o la médula espinal. Los recipientes se llenan de la lento-mudanza o de la sangre estancada que se coagula generalmente o en un estado de la descomposición. Como AVMs, las malformaciones cavernosas pueden extenderse de tamaño de algunas fracciones de una pulgada a varias pulgadas de diámetro, dependiendo del número de los vasos sanguíneos implicados. Alguna gente desarrolla lesiones múltiples. Aunque las malformaciones cavernosas no hemorrhage generalmente tan seriamente como lo hace AVMs, se escapan a veces sangre en rodear tejidos finos neurológicos porque las paredes de los vasos sanguíneos implicados son extremadamente frágiles. Aunque no son a menudo tan sintomáticas como AVMs, las malformaciones cavernosas pueden causar asimientos en alguna gente. Después de AVMs, las malformaciones cavernosas son el tipo de lesión vascular muy probablemente para requerir el tratamiento.
• Telangiectases capilares. Estas lesiones consisten en los grupos de tubos capilares anormalmente hinchados y generalmente de la medida menos que una pulgada de diámetro. Los tubos capilares son los más pequeños de todos los vasos sanguíneos, con los diámetros más pequeños que el de un pelo humano; tienen la capacidad de transportar solamente cantidades pequeñas de sangre, y la sangre atraviesa estos recipientes muy lentamente. Debido a estos factores, los telangiectases causan raramente daño extenso a los tejidos finos del cerebro circundante o de la médula espinal. Cualquier hemorragia aislada que ocurra es microscópica de tamaño. Así, las lesiones son generalmente benignas. Sin embargo, en algunos desórdenes heredados en los cuales la gente desarrolle una gran cantidad de estas lesiones (véase abajo), los telangiectases pueden contribuir al desarrollo de síntomas neurológicos no específicos tales como dolores de cabeza o asimientos.
• Malformaciones venosas. Estas lesiones consisten en las venas anormalmente agrandadas. El defecto estructural no interfiere generalmente con la función de los vasos sanguíneos, que es drenar sangre oxígeno-agotada lejos de los tejidos finos del cuerpo y volverla a los pulmones y al corazón. Las malformaciones venosas hemorrhage raramente. Como con telangiectases, la mayoría de las malformaciones venosas no producen síntomas, no siguen siendo desapercibidas, y no siguen un curso benigno.

Aunque la causa de estas anomalías vasculares del sistema nervioso central no es haber entendido todavía bien, los científicos creen que resultan lo más a menudo posible de los errores que ocurren durante el desarrollo embrionario o fetal. Estos errores se pueden ligar a las mutaciones genéticas en algunos casos. Algunos tipos de malformaciones vasculares se saben para ser hereditarios y se saben así para tener una base genética. Una cierta evidencia también sugiere que por lo menos algunas de estas lesiones estén adquiridas más adelante en vida como resultado de lesión al sistema nervioso central.

Durante el desarrollo fetal, los vasos sanguíneos nuevos forman continuamente y después desaparecen mientras que el cuerpo humano cambia y crece. Estos cambios en el mapa vascular del cuerpo continúan después de que nacimiento y son controlados por los factores angiogenic, los productos químicos producidos por el cuerpo que estimulan la nuevos formación y crecimiento del vaso sanguíneo. Los investigadores han identificado recientemente cambios en las estructuras químicas de varios factores angiogenic en alguna gente que tiene AVMs u otras anormalidades vasculares del sistema nervioso central. Sin embargo, no está todavía claro cómo esta causa de los cambios químicos cambia realmente en estructura del vaso sanguíneo.

Estudiando patrones de la ocurrencia familial, los investigadores han establecido que un tipo de malformación cavernosa que implica la formación múltiple de la lesión es causado por una mutación genética en el cromosoma 7. Esta mutación genética aparece en muchos grupos étnicos, pero es especialmente frecuente en una población grande de los americanos hispánicos que viven en el sudoeste; estos individuos comparten a antepasado común en quien el cambio genético ocurrió. Algunos otros tipos de defectos vasculares del sistema nervioso central son parte de síndromes médicos más grandes sabidos para ser hereditarios. Incluyen el telangiectasia hemorrágico hereditario (también conocido como enfermedad de Osler-Weber-Rendu), el síndrome de Sturge-Weber, el síndrome de Klippel-Trenaunay, el síndrome de Parkes-Weber, y el síndrome del Wyburn-Masón.

Los médicos ahora utilizan un arsenal de tecnologías tradicionales y nuevas de la proyección de imagen para destapar la presencia de AVMs. La angiografía proporciona los cuadros más exactos de la estructura del vaso sanguíneo en AVMs. La técnica requiere inyectar un tinte soluble en agua especial, llamado un agente del contraste, en una arteria. El tinte destaca la estructura de los vasos sanguíneos para poder registrar en radiografías convencionales. Aunque la angiografía puede registrar los detalles finos de lesiones vasculares, el procedimiento es algo invasor y lleva un riesgo leve de causar un movimiento. Su seguridad, sin embargo, se ha mejorado recientemente con el desarrollo de técnicas más exactas para entregar el tinte al sitio de un AVM. La angiografía de Superselective implica el insertar de un tubo fino, flexible llamado un catéter en una arteria; un médico dirige la extremidad del catéter al sitio de la lesión y después lanza a cantidad pequeña de agente del contraste directamente en la lesión.

Dos lo más frecuentemente de las tecnologías no invasoras empleadas de la proyección de imagen usadas para detectar AVMs son el tomography axial computado (CT) y la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) explora. Las exploraciones de CT utilizan radiografías para crear una serie de imágenes seccionadas transversalmente de la cabeza, del cerebro, o de la médula espinal y son especialmente útiles en revelar la presencia de la hemorragia. La proyección de imagen de MRI, sin embargo, ofrece la información de diagnóstico superior usando campos magnéticos para detectar cambios sutiles en tejidos finos neurológicos. Un uso recientemente desarrollado de la angiografía tecnología-magnética de la resonancia de MRI (MRA) - puede registrar el patrón y la velocidad de la sangre atraviesa lesiones vasculares así como el flujo del líquido cerebroespinal a través del cerebro y de la médula espinal. CT, MRI, y MRA pueden proporcionar representaciones tridimensionales de AVMs tomando imágenes de ángulos múltiples.

La medicación puede aliviar a menudo síntomas generales tales como dolor de cabeza, dolor de espalda, y asimientos causados por AVMs y otras lesiones vasculares. Sin embargo, el tratamiento definitivo para AVMs es cirugía o terapia enfocada de la irradiación. Las malformaciones venosas y los telangiectases capilares requieren raramente cirugía; por otra parte, sus estructuras son difusas y generalmente no conveniente para la corrección quirúrgica y ellas no requerir generalmente el tratamiento de todos modos. Las malformaciones cavernosas están generalmente bastante bien definidas para el retiro quirúrgico, pero la cirugía en estas lesiones es menos común que para AVMs porque no plantean el mismo riesgo de la hemorragia.

La decisión para realizar cirugía en individuo con un AVM requiere una consideración cuidadosa de ventajas posibles contra riesgos. La historia natural de un AVM individual es difícil de predecir; sin embargo, ido untreated, tienen el potencial de causar la hemorragia significativa, que puede dar lugar a déficit o a muerte neurológico serio. Por otra parte, la cirugía en cualquier parte del sistema nervioso central lleva sus propios riesgos también; La cirugía de AVM se asocia a un riesgo estimado de 8 por ciento de complicaciones o de la muerte serias. No hay fórmula fácil que puede permitir a médicos y sus pacientes alcanzar una decisión sobre el mejor curso de terapia-todas decisiones terapéuticas se debe hacer en una base del caso-por-caso.

Hoy, tres opciones quirúrgicas existen para el tratamiento de AVMs: cirugía convencional, embolization endovascular, y radiosurgery. La opción del tratamiento depende en gran parte del tamaño y de la localización de un AVM.

La cirugía convencional implica el entrar en del cerebro o de la médula espinal y el quitar de la porción central del AVM, incluyendo la fístula, mientras que causa como poco daño como sea posible a rodear las estructuras neurológicas. Esta cirugía es la más apropiada cuando un AVM está situado en una porción superficial del cerebro o de la médula espinal y es relativamente pequeño de tamaño. Profundo localizada AVMs dentro del cerebro no se puede acercar generalmente con técnicas quirúrgicas convencionales porque hay una posibilidad demasiado grande que el tejido fino funcionalmente importante del cerebro será dañado o destruido.

El embolization y el radiosurgery de Endovascular son menos invasores que cirugía convencional y ofrecen opciones más seguras del tratamiento para algún profundo localizada AVMs dentro del cerebro. En el embolization endovascular el cirujano dirige un catéter aunque la red arterial hasta la extremidad alcanza el sitio del AVM. El cirujano entonces introduce una sustancia que tape la fístula, corrigiendo el patrón anormal del flujo de la sangre. Este proceso se conoce como embolization porque causa un émbolo (un coágulo de sangre) al recorrido a través de los vasos sanguíneos, que se alojan en un recipiente y obstruyendo eventual flujo de la sangre. Los materiales creaban un coágulo de sangre artificial en el centro de un AVM incluyen la rápido-sequedad biológico inerte pegan, fibered las bobinas titanium, y los globos minúsculos. Puesto que el embolization no borra generalmente permanentemente el AVM, se utiliza generalmente como adjunto a la cirugía o al radiosurgery para reducir la sangre atravesar el AVM y hacer la cirugía más segura.

Radiosurgery es un acercamiento terapéutico incluso menos invasor. Implica el apuntar de una viga de la radiación altamente enfocada directamente en el AVM. La alta dosis de la radiación daña las paredes de los vasos sanguíneos que componen la lesión. Sobre el curso de los varios meses próximos, los recipientes irradiados degeneran gradualmente y eventual cercano, conduciendo a la resolución del AVM.

Embolization prueba con frecuencia incompleto o temporal, aunque estos últimos años los nuevos materiales del embolization han conducido a los resultados mejorados. Radiosurgery tiene a menudo resultados incompletos también, particularmente cuando un AVM es grande, y plantea el riesgo adicional del daño de la radiación a rodear tejidos finos normales. Por otra parte, aun cuando el encierro acertado, completo de un AVM ocurre sobre el curso de muchos meses que siguen radiosurgery. Durante ese período, el riesgo de la hemorragia todavía está presente. Sin embargo, ambas técnicas ahora ofrecen la posibilidad de tratar AVMs profundamente situado que había sido previamente inaccesible. Y en muchos pacientes, el embolization efectuado seguido por retiro quirúrgico convencional o por radiosurgery ahora se realiza, dando por resultado otras reducciones en tarifas de la mortalidad y de la complicación.

Porque tan muchas variables están implicadas en tratar AVMs, los doctores deben determinar el peligro planteado a los pacientes individuales en gran parte sobre una base del caso-por-caso. Las consecuencias de la hemorragia son potencialmente desastrosas, conduciendo a muchos clínicos a recomendar la intervención quirúrgica siempre que las características físicas de un AVM aparezcan indicar una probabilidad grande-que-generalmente de la sangría significativa y del daño neurológico resultante.

Dentro del gobierno federal, del instituto nacional de desórdenes neurológicos y del movimiento (NINDS), una división de los institutos nacionales de la salud (NIH), tiene responsabilidad primaria de patrocinar la investigación sobre desórdenes neurológicos. Como parte de su misión, el NINDS conduce la investigación sobre AVMs y otras lesiones vasculares del sistema nervioso central y apoya estudios con concesiones a las instituciones médicas importantes a través del país.

En sociedad con la escuela médica de la universidad de Colombia, el NINDS ha establecido a grupo de estudio Arteriovenous a largo plazo para aprender más sobre el curso natural de AVMs en pacientes y para mejorar el tratamiento quirúrgico de estas lesiones.

Otro grupo de investigadores NINDS-patrocinados está estudiando actualmente a poblaciones grandes de pacientes con AVMs para formular los criterios que permitirán que los doctores predigan más exactamente el riesgo de la hemorragia en pacientes individuales. De importancia particular es el papel esa tensión arterial alta dentro de los juegos de la lesión en el inicio de la hemorragia. Otros científicos están examinando la base genética de las malformaciones cavernosas familial y de otros síndromes hereditarios que causan lesiones vasculares neurológicas, incluyendo telangiectasia de la ataxia.

Otros científicos están intentando ahora refinar las técnicas disponibles para tratar AVMs. Radiosurgery es un campo de interés especial porque esta tecnología todavía está en su infancia. Un estudio en curso está examinando de cerca los efectos exactos que la exposición de radiación tiene en tejido fino vascular para mejorar la previsibilidad y la consistencia de los resultados de tratamiento.

Finalmente, varios estudios en curso se dedican a desarrollar nuevas tecnologías neuroimaging no invasoras para aumentar la eficacia y la seguridad de la cirugía de AVM. Algunos científicos están iniciando el uso de MRI de medir las cantidades de oxígeno presentes en el tejido fino del cerebro de pacientes con las lesiones vasculares para predecir la respuesta del cerebro a las terapias quirúrgicas. Otros están desarrollando un micro-toner nuevo que se pueda insertar en los catéteres al aumento la exactitud de la angiografía. Además, los nuevos tipos de dispositivos no invasores de la proyección de imagen se están desarrollando que detectaron actividad funcional del cerebro a través de cambios en la emisión o la reflexión de la luz del tejido fino. Esta tecnología puede probar más sensible que MRI y otros dispositivos de la proyección de imagen actualmente disponibles, dando a cirujanos una herramienta nueva para mejorar la eficacia y la seguridad de la cirugía de AVM.