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Deluente del área de la corteza en la juventud con el gene Alzheimer's-Relacionado
Fecha del artículo: 27 Abr de 2007 - 17:00 PDT
Una parte del cerebro primero afectado por la enfermedad de Alzheimer es más fina en la juventud con un gene del riesgo para el desorden, un estudio de la proyección de imagen del cerebro de los investigadores en el instituto nacional de la salud mental (NIMH), uno de los institutos nacionales de la salud (NIH), ha encontrado. Una corteza más fina del entorhinal, una estructura en la parte media más baja de la capa externa del cerebro, puede rendir este la juventud más susceptible a los cambios degenerativos y la declinación mental más adelante en vida, propone la DRS. Philip Shaw, Judith Rapoport, Jay Giedd, y colegas de la universidad de NIMH y de McGill. Divulgan sobre cómo la variación en el gene para el apoliproprotein (ApoE), que desempeña un papel crítico en la reparación de las células de cerebro, afecta el desarrollo de este cubo el aprender y de la memoria en la neurología del Lancet del junio de 2007.
La “gente con la variante Alzheimer's-relacionada del gene de ApoE no pudo poder sostener mucha pérdida envejecimiento-relacionada del tejido fino en la corteza del entorhinal antes de que ella cruce un umbral crítico,” Shaw explicado. “Solamente el enrarecer temprano aparece ser una variación genética inofensiva más bien que un cambio enfermedad-relacionado, pues no afectó la capacidad intelectual de las juventudes. Solamente los estudios a largo plazo de la proyección de imagen del cerebro de los adultos sanos del envejecimiento confirmarán si esta firma anatómica detectible en niñez predispone para Alzheimer.”
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Era sabido ya que los adultos destinados desarrollar la enfermedad de Alzheimer tienden para tener una corteza más pequeña y menos activa del entorhinal. Esta estructura es la primera a contraerse en volumen y para desarrollar el enredo neurofibrillary característico del desorden.
Los estudios anteriores también habían implicado en Alzheimer uno de tres versiones de un gene que produce ApoE. La variante ApoE4 ocurre en 10-25 por ciento de la población en general, pero en 40 por ciento de los pacientes de Alzheimer del tarde-inicio. El factor de riesgo genético más fuerte para la enfermedad descubierta hasta la fecha, ApoE4 se ha ligado a la actividad alterada del cerebro en adultos y el desarrollo neuronal deteriorado.
Shaw y los colegas sospecharon que la juventud con ApoE4 tendría una corteza más fina del entorhinal. Para confirmar esto, compararon las exploraciones de MRI (proyección de imagen de resonancia magnética) de 239 niños y adolescencias sanos con sus tipos del gene de ApoE. Muchos fueron pre-explorados mientras que crecieron hasta ven si había cualquier detectable de proceso que enrarecía en curso a ApoE4.
Cada individuo hereda dos copias del gene de ApoE, una de cada padre. La juventud con por lo menos una copia de la variante relativamente rara ApoE2 - que puede conferir un efecto protector contra desarrollar Alzheimer - demostró la corteza más gruesa del entorhinal. Ésta era la primera evidencia que la versión ApoE2, que es llevada por 5-10 por ciento de la población, afecta la estructura del cerebro, dice a investigadores. La juventud con dos copias de ApoE3, la versión más común (predominio 65-85%), tenía grueso intermedio de la corteza. Ésos con uno o dos copias de ApoE4 tenían la corteza más fina del entorhinal.
El tipo del gene ApoE4 también predijo enrarecer de dos otras regiones del cerebro (áreas orbitofrontal temporales y posteriores intermedias) afectadas temprano en la enfermedad de Alzheimer, que, como la corteza del entorhinal, están implicadas en aprender y memoria. El patrón de cambios se asemejó a eso considerada en Alzheimer temprano, pero a un lejos poco grado. Por ejemplo, el enrarecer de la corteza del entorhinal considerado en la enfermedad de Alzheimer es mayor que alrededor de de diez veces en la juventud con ApoE4.
Aunque no probaron para el déficit posible el aprender y de la memoria, los investigadores no encontraron ninguna diferencia en el índice de inteligencia atribuible al tipo del gene de ApoE. Ni la variante E4 acelera la pérdida de tejido fino de la corteza. Las diferencias eran fijas, y no progresaron. De hecho, los investigadores observaron evidencia que ApoE4 puede incluso promover supervivencia en infancia y proteger la capacidad de pensamiento del cerebro contra daño contra enfermedad infecciosa.
“En el futuro esperamos determinarnos si esta corteza más fina esté asociada a diferencias en actividad del cerebro durante tareas de aprender y a memoria en niños,” dijimos a Shaw.
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También participaban en la investigación: Kristin Taylor, A. Blyth Rose, Deanna Greenstein, Liv Clasen, NIMH; Jason Lerch, Jens Pruessner, Alan Evans, instituto neurológico de Montreal, universidad de McGill.
El instituto nacional de la misión mental de la salud (NIMH) es reducir la carga de desórdenes mentales y del comportamiento con la investigación sobre mente, cerebro, y comportamiento. Los institutos nacionales de la salud (NIH) - la agencia de la investigación médica de la nación - incluye 27 institutos y centros y es un componente del departamento de los E.E.U.U. de los servicios de salud y humanos. Es la agencia federal primaria para conducir e investigación médica básica, clínica y de translación del soporte, e investiga las causas, los tratamientos, y las curaciones para las enfermedades comunes y raras.
Contacto: Asher de Julio
Instituto de NIH/National de la salud mental
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