Su equipo divulgó sus resultados en la edición en línea del 26 de abril de la ciencia.
Los doctores recurren a menudo a las drogas tales como Iressa (gefitinib) y Tarceva (erlotinib) para tratar el cáncer de pulmón avanzado de la no-pequeño-célula. Estos agentes trabajan bloqueando el receptor epidérmico del factor del crecimiento (EGFR), una molécula que miente en la superficie de las células de cáncer.
Los tumores que responden a estos inhibidores de EGFR se contraen rápidamente y dramáticamente, pero a tiempo ellos pueden convertirse en resistentes y comienzo que crecen otra vez.
Por la mitad alrededor de los casos, una mutación en el gene de EGFR interfiere con la capacidad de la droga de atar al receptor. Una vez que suceda esto, estas drogas dejan de trabajar.
Sin embargo, en muchos otros casos la causa de la resistencia sigue siendo desconocida.
Investigando esa edición, el equipo de Janne experimentó con las células del cáncer de pulmón resistentes a Iressa.
Encontraron que una mutación en un segundo gene puede también hacer la droga parar el trabajar. “Identificamos una sola mutación en otro gene que ocurrió en las células drug-resistant,” Janne dicho. “Éste es el oncogene RESUELTO. Y tenemos una droga específica que apunte este gene.”
El análisis de muestras de los pacientes que tumores llegaron a ser resistentes después inicialmente de responder a Iressa demostró que la mutación RESUELTA estaba presente en muestras a partir del cuatro de 18 pacientes.
“Cuando tratamos las células resistentes con un inhibidor RESUELTO, restauró totalmente la eficacia de Iressa,” Janne dicho. “Encontramos igual mutación RESUELTA en cerca de 20 por ciento de pacientes del cáncer de pulmón.”
Esto es enteramente un nuevo mecanismo para la resistencia de la droga del cáncer de pulmón, Janne dicho, y es también “un mecanismo que podemos apuntar con una droga específica. Esto es potencialmente una nueva e importante terapia para estos individuos.” él dijo. Según Janne, los mecanismos similares pueden también estar en el trabajo en otros cánceres.
El grupo de Harvard está trabajando en maneras de combinar el tratamiento con los inhibidores actualmente disponibles de EGFR y los inhibidores RESUELTOS que están actualmente en ensayos clínicos. También desean estudiar muestras más drug-resistant, para conseguir una idea mejor de cuantas veces ocurre este mecanismo de la resistencia.
Un experto ve encontrar como otra indicación de la complejidad del cáncer.
“Esto demuestra la complejidad de tratar un tipo del tumor rápidamente que cambia,” dijo a Michael Melner, director científico del programa en la sociedad americana del cáncer. “La mutación del gene RESUELTO es solamente una explicación fuera de muchos para la resistencia de los tumores.”
Las combinaciones de la droga aparecen cada vez más necesarias para tratar muchos cánceres, Melner agregado. “Éste es otro estudio que señala a las cosas que son más complejas que nosotros piensa que son. Claramente, las combinaciones de drogas van a ser necesarias tratar tipos múltiples del cáncer. Y esto es justo otra indicación de eso,” él dijo.
Más información
Para más información sobre cáncer de pulmón, visitar a instituto nacional del cáncer de los E.E.U.U.
(FUENTES: Pasi A. Janne, M.D., Ph.D., profesor auxiliar, medicina, escuela médica de Harvard, Boston; Michael Melner, Ph.D., director científico del programa, sociedad americana del cáncer, Atlanta; 26 de abril de 2007, ciencia en línea) |
