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La hepatitis A y la hepatitis C atacan la misma proteína para bloquear defensas inmunes
Fecha del artículo: 24 Abr de 2007 - 17:00 PDT
A pesar de que ambos infectan el hígado, los virus de la hepatitis A y de la hepatitis C tienen realmente muy poco en campo común. Los dos están separados lejano genético, se transmiten diferentemente, y producen enfermedades muy diversas. La hepatitis A se separa a través de la consumición de partículas fecales de una persona infectada (en alimento o agua contaminación-contaminado, por ejemplo), pero la hepatitis C es transmitida generalmente solamente por el contacto directo con sangre infectada. La hepatitis A produce la fiebre, náusea y el dolor abdominal que puede durar por semanas, pero conduce raramente a la muerte; la hepatitis C, por el contrario, pasa a menudo las décadas que dañan reservado el hígado, hasta que la única esperanza de una víctima de la supervivencia es un trasplante del órgano.
Según investigadores en la universidad del rama médico de Tejas en Galveston (UTMB), aunque, estos dos virus de otra manera sin relación del hígado tienen una cosa importante en campo común: un truco para evitar la destrucción por el sistema inmune. Ambos ataques inmunes del regate atacando la misma proteína - un acoplamiento esencial en una cadena de las señales moleculares esas respuestas antivirus de los disparadores.
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“Con 30.000 proteínas más en la célula, es realmente notable que estos dos virus muy diversos han elegido pulsar a misma la una,” dijo a Dr. Stanley Lemon, director del instituto de UTMB para las infecciones y la inmunidad humanas y de institutos nacionales del centro de investigación Salud-financiado de la hepatitis C. El limón es autor mayor de un documento sobre la investigación que aparece en línea esta semana en los procedimientos de la National Academy of Sciences. “Esto identifica la proteína - MAVS llamados, para la proteína que señala antivirus mitochondrial - como extremadamente importante para la supervivencia de cualquier virus en el hígado.”
Las proteínas de MAVS proyectan de las estructuras minúsculas llamadas los mitochondria, que se encuentran en números grandes en cada célula del hígado. Cuando las moléculas especializadas del receptor detectaron virus en la célula, atracan con las proteínas de MAVS, de tal modo accionando una secuencia de las señales que terminan con la producción del beta® del interferón un inhibidor potente de la réplica del virus. La investigación reciente ha demostrado que la hepatitis C genera una proteína llamada NS3/4A que taje encima de MAVS, interfiriendo con señalar inmune y posiblemente proporcionando la cubierta el virus necesita sobrevivir tan de largo en el hígado. Ahora, el limón y su grupo han demostrado que la hepatitis A hace la misma cosa con una diversa proteína, conocida como 3ABC.
La “hepatitis A nunca maneja establecer una infección a largo plazo como la hepatitis C aun cuando que también destruye MAVS,” limón dicho. “Esto sugiere que la degradación de esta proteína de la célula no sea la razón principal que la hepatitis C llega a ser persistente. Estos resultados proporcionan así una nueva perspectiva en la cronicidad de la hepatitis C, que es un virus altamente relevante clínico.”
La hepatitis C ha recibido lejos más atención de la investigación que la hepatitis A estos últimos años, según el limón, en gran parte debido a la naturaleza crónica de la hepatitis c y la carencia de una vacuna contra ella. Pero mientras que un saneamiento mejor ha conducido una declinación en casos de la hepatitis A en los Estados Unidos, limón dicho, “es un riesgo significativo para mucha gente que viaja en ultramar, porque no pueden recibir la vacuna.” La hepatitis A también ha sido la causa de brotes producidos por los alimentos grandes en los E.E.U.U. estos últimos años, incluyendo uno en Pennsylvania que causó tres muertes en adultos de otra manera sanos.
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Otros autores del papel de PNAS incluyen a autor del plomo y Li postdoctoral anterior del compañero Yan Yang de UTMB, del asociado Yuqiong Liang de la investigación, de los estudiantes graduados Lin Qu y Zeming Chen, de profesor de asociado MinKyung Yi y de profesor auxiliar Kui. El financiamiento para esta investigación fue proporcionado por los institutos nacionales de la salud, la fundación americana del hígado, la dotación de James W. McLaughlin y el Effie y la fundación de Wofford Cain.
Contacto: Kelly de Jim
Universidad del rama médico de Tejas en Galveston |
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