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Disparador de la enfermedad de Huntington identificado

Actualizado pasado: 2007-04-23 10:53: 36 -0400 (salud de Reuters)

WASHINGTON (Reuters) - un error de la manera que las células de cuerpo reparan su DNA puede accionar el inicio de la enfermedad de Huntington, investigadores dicho en encontrar ellas espera conduce para mejorar el tratamiento de la enfermedad hereditaria incurable del cerebro.

En la naturaleza del diario, los investigadores dichos su estudio, implicando ratones, explican el mecanismo para cómo la enfermedad de Huntington comienza y cómo se convierte en en un cierto plazo peor en la gente que ha heredado el gene que las causas él.

Los científicos sabían una versión de un gene llamado “huntingtin” causó la enfermedad, que hace que las células del nervio del cerebro pierden lejos. Pero se habían preguntado qué estimularon su inicio, generalmente en edad media.

 

El artículo continúa abajo y (gracias)

 

Un segmento del gene crece cuando las células intentan quitar las lesiones causadas por una oxidación llamada de proceso. Esto sucede a la DNA constantemente en el cuerpo y las células pueden repararse generalmente.

Con Huntington, la subsistencia normal de las enzimas de la reparación de la DNA estas lesiones en cheque al principio pero en un cierto plazo el número creciente de lesiones abruma el sistema de la reparación, dijo a Cynthia McMurray, profesor de la farmacología en la clínica de Mayo en Rochester, Minnesota.

“El encontrar de la llave es que el daños a la DNA y a su reparación normal está causando realmente la mutación que conduce a la enfermedad,” McMurray dicho en una entrevista del teléfono.

“Nadie ha conectado los puntos antes,” McMurray dijo una declaración.

Huntington es marcado por la degeneración de las células del nervio en ciertas áreas del cerebro que causa los movimientos incontrolados, los problemas del balance, la pérdida de facultades intelectuales y el disturbio emocional. La enfermedad, que afecta a 30.000 personas estimada en los Estados Unidos solamente, eventual puede hacer a una persona incapaz caminar, hablar o tragar.

El “daños Oxidative se ha ligado al envejecimiento y a la enfermedad neurodegenerative por décadas,” McMurray dicho. “Solamente nadie realmente ha entendido cómo la oxidación puede conducir a los problemas genéticos durante el envejecimiento. Y este estudio liga el daño del oxígeno directamente a un acontecimiento causativo que pueda causar muerte neuronal.”

La esperanza de los investigadores los resultados puede dirigir el desarrollo de las drogas que pudieron parar o retardar el inicio de la enfermedad. McMurray dijo que un paso importante es encontrar una droga que inhiba una enzima dominante implicada en el proceso.

El estudio implicó ratones genético dirigidos con una versión del gene humano del huntingtin. Fue conducido por los investigadores y los colaboradores de Mayo Clinic de los institutos nacionales de los E.E.U.U. de la salud y de la universidad de Oslo en Noruega.

© del copyright Reuters 2007 limitado. Todos los derechos reservados. La nueva edición o la redistribución del contenido de Reuters, incluyendo por enmarcar o medios similares, expreso se prohíbe sin el consentimiento anteriormente escrito de Reuters. Reuters no será obligado para ninguna errores ni retrasa en el contenido, o para ninguna acciones tomada en confianza sobre eso. Reuters y la insignia de la esfera de Reuters son marcas registradas y marcas registradas del grupo de Reuters de compañías alrededor del mundo.

 

El desempleo puede drenar la función inmune

Actualizado pasado: 2007-04-23 11:57: 06 -0400 (salud de Reuters)

NUEVA YORK (salud) de Reuters - la tensión del desempleo puede humedecer la función del sistema inmune de la gente sana -- pero las buenas noticias son ésa que encuentra un trabajo pueden restaurar su energía que lucha, según un nuevo estudio.

Más allá de la investigación ha ligado la tensión crónica a la función inmune deteriorada y a un riesgo más alto de la infección y de la otra enfermedad. Pero poco se sabe sobre qué sucede al sistema inmune cuando se desploma la tensión.

En el nuevo estudio, los investigadores en la universidad de California San Francisco siguieron 100 adultos empleados y 100 parados entre las edades de 29 y 45 por 4 meses.

Los temas empleados fueron emparejados a los temas parados para los factores tales como nivel del género, de la edad, de la raza y de la educación. Habían excluido a los individuos con condiciones crónicas o en los tratamientos médicos que podrían afectar al sistema inmune, a los fumadores y a los usuarios de droga intravenosos del estudio.

Cada mes, los investigadores recogieron muestras de la sangre de los participantes para medir los niveles de las células del “asesino natural”, una indicación de la fuerza de su sistema inmune.

Los investigadores encontraron eso, el grupo parado tenían generalmente actividad más débil del natural-asesino que el grupo de funcionamiento. Sin embargo, 25 por ciento de los participantes parados encontraron trabajos durante el período del estudio, y sus células de asesino naturales consiguieron posteriormente detrás en pista.

“Creemos que éste es el primer estudio en los seres humanos para documentar la recuperación inmune de la función después del extremo definible de un stressor crónico,” el Dr. Frances Cohen y sus colegas divulga en la medicina psicosomática del diario.

La tensión crónica puede deteriorar la función inmune con sus efectos sobre el sistema nervioso, según los investigadores. Las glándulas suprarrenales lanzan el norepinephrine de la hormona en respuesta a la tensión, y en el tubo de prueba, el norepinephrine se ha demostrado para reducir las células de asesino naturales.

Pero los resultados actuales sugieren que esté ida la función inmune sea “resistente” frente a la tensión a largo plazo y pueda recuperar rápidamente una vez el stressor, el equipo de Cohen precisan. La recuperación del sistema inmune de los participantes del estudio comenzó dentro del primer mes de su nuevo empleo, el estudio encontrado.

Otros estudios, según el equipo de Cohen, deben investigar la recuperación del sistema inmune de diversos tipos de stressors, y de intento para calcular hacia fuera cómo sucede esa reaparición.

FUENTE: Medicina psicosomática, abril de 2007.

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