¿Cuáles son los riñones y qué hacen?
Los dos riñones son órganos haba-formados localizaron cerca del centro del trasero, justo debajo de la jaula de la costilla al izquierdo y derecho de la espina dorsal. Cada uno sobre el tamaño de un puño, estos órganos actúa como filtros sofisticados para el cuerpo. Procesan cerca de 400 cuartos de galón de sangre al día para tamizar hacia fuera cerca de 2 cuartos de galón de los residuos y el agua adicional que dejen eventual el cuerpo como orina.
La sangre entra en los riñones a través de las arterias que ramifican dentro de los riñones en los racimos minúsculos de los vasos sanguíneos de colocación. Cada racimo se llama un glomerulus, que viene del filtro griego del significado de la palabra. La forma plural de la palabra es glomeruli. Hay aproximadamente 1 millón de glomeruli, o filtros, en cada riñón. El glomerulus se une a la abertura de un tubo líquido-que recoge pequeño llamado un tubule. La sangre se filtra en el glomerulus, y el agua y las basuras adicionales pasan en el tubule y se convierten en orina. Eventual, la orina escurre los riñones en la vejiga a través de tubos más grandes llamados los uréteres.
Cada uno glomerulus-y-tubule la unidad se llama un nephron. Cada riñón se compone de cerca de 1 millón de nephrons. En nephrons sanos, la membrana glomerular que se separa el vaso sanguíneo del tubule permite que los residuos y el agua adicional pasen en el tubule mientras que mantiene las células y la proteína de sangre la circulación sanguínea.
¿Cómo las enfermedades Glomerular interfieren con la función del riñón?
Las enfermedades Glomerular dañan los glomeruli, dejando la proteína y las células de sangre a veces rojas se escapan en la orina. Una enfermedad glomerular también interfiere a veces con la separación de los residuos por el riñón, así que comienzan a acumularse en la sangre. Además, la pérdida de proteínas de la sangre como la albúmina en la orina puede dar lugar a una caída en su nivel en la circulación sanguínea. En sangre normal, la albúmina actúa como una esponja, dibujando el líquido adicional del cuerpo dentro de la circulación sanguínea, donde permanece hasta que los riñones la quitan. Pero cuando la albúmina se escapó en la orina, la sangre pierde su capacidad de absorber el líquido adicional del cuerpo. El líquido puede acumular fuera del sistema circulatorio en la cara, las manos, los pies, o los tobillos e hincharse de la causa.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad Glomerular?
Las muestras y los síntomas de la enfermedad glomerular incluyen:
- Proteinuria - cantidades grandes de proteína en la orina
- Hematuria - sangre en la orina
- Índice de filtrado glomerular reducido - filtración ineficaz de basuras de la sangre
- Hypoproteinemia - proteína baja de la sangre
- Edema - hinchazón en las partes del cuerpo
Uno o más de estos síntomas puede ser la primera muestra de la enfermedad del riñón. ¿Pero cómo sabrías, por ejemplo, si tú tienes proteinuria? Antes de ver a un doctor, no puedes. Pero algunos de estos síntomas tienen muestras, o manifestaciones visibles:
- Proteinuria puede causar la orina espumosa.
- La sangre puede hacer la orina ser color de rosa o cola-coloreó.
- El edema puede ser obvio en manos y tobillos, especialmente en el extremo del día, o alrededor de los ojos al despertar por la mañana, por ejemplo.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad Glomerular?
Los pacientes con enfermedad glomerular tienen cantidades significativas de proteína en la orina, que se puede referir como “gama nefrótica” si los niveles son muy altos. Las células de sangre rojas en la orina son el encontrar frecuente también, particularmente en algunas formas de enfermedad glomerular. El Urinalysis proporciona la información sobre daño del riñón indicando niveles de la proteína y de las células de sangre rojas en la orina. Los análisis de sangre miden los niveles de los residuos tales como nitrógeno de la creatinina y de urea para determinarse si la capacidad de filtración de los riñones está deteriorada. Si estos pruebas de laboratorio indican daño del riñón, el doctor puede recomendar ultrasonido o un rayo de x para ver si la forma o el tamaño de los riñones es anormal. Estas pruebas se llaman proyección de imagen renal. Pero puesto que la enfermedad glomerular causa problemas en el nivel celular, el doctor también recomendará probablemente una biopsia del riñón - un procedimiento en el cual una aguja se utilice para extraer pedazos pequeños del tejido fino para la examinación bajo diversos tipos de microscopios, que demuestra un diverso aspecto del tejido fino. Una biopsia puede ser provechosa en confirmar enfermedad glomerular e identificar la causa.
¿Qué causa enfermedad Glomerular?
Un número de diversas enfermedades pueden dar lugar a enfermedad glomerular. Puede ser el resultado directo de una infección o de una droga tóxica a los riñones, o puede resultar de una enfermedad que afecte el cuerpo entero, como la diabetes o el lupus. Muchas diversas clases de enfermedades pueden causar la hinchazón o marcar con una cicatriz del nephron o del glomerulus. La enfermedad a veces glomerular es idiopathic, significando que ocurre sin una enfermedad asociada evidente.
Las categorías presentaron abajo pueden traslaparse: es decir, una enfermedad pudo pertenecer a dos o más de las categorías. Por ejemplo, el nephropathy diabético es una forma de enfermedad glomerular que se puede poner en dos categorías: enfermedades systemic, puesto que la diabetes sí mismo es una enfermedad systemic, y enfermedades sclerotic, porque el daño específico hecho a los riñones se asocia a marcar con una cicatriz.
Enfermedades autoinmunes
Cuando funciona el sistema inmune del cuerpo correctamente, crea proteína-como las sustancias llamadas los anticuerpos y las inmunoglobulinas para proteger el cuerpo contra organismos invasores. En una enfermedad autoinmune, el sistema inmune crea los autoantibodies, que son los anticuerpos o las inmunoglobulinas que atacan el cuerpo sí mismo. Las enfermedades autoinmunes pueden ser systemic y afectar a muchas partes del cuerpo, o pueden afectar solamente órganos o regiones específicos.
El erythematosus Systemic del lupus (SLE) afecta a muchas partes del cuerpo: sobre todo la piel y los empalmes, pero también los riñones. Porque las mujeres son más probables desarrollar SLE que hombres, algunos investigadores creen que un factor genético sexo-ligado puede hacer una parte en la fabricación de una persona susceptible, aunque la infección viral también ha estado implicada como factor que accionaba. La nefritis de Lupus es el nombre dado a la enfermedad del riñón causada por SLE, y ocurre cuando los autoantibodies forman o se depositan en los glomeruli, causando la inflamación. En última instancia, la inflamación puede crear las cicatrices que guardan los riñones del funcionamiento correctamente.
El síndrome de Goodpasture implica un autoantibody que apunte específicamente los riñones y los pulmones. A menudo, la primera indicación que los pacientes tienen el autoantibody es cuando tosen encima de sangre. Pero el daños de pulmón en el síndrome de Goodpasture es generalmente superficial comparada con daño progresivo y permanente a los riñones. El síndrome de Goodpasture es una condición rara que afecta sobre todo a hombres jóvenes pero también ocurre en mujeres, niños y más viejos adultos. Los tratamientos incluyen drogas inmunosupresivas y una terapia de la sangre-limpieza llamada el plasmapheresis que quita los autoantibodies.
El nephropathy de IgA es una forma de enfermedad glomerular que resulte cuando la inmunoglobulina A (IgA) forma depósitos en los glomeruli, donde crea la inflamación. Los investigadores financiados por el instituto nacional de la diabetes y las enfermedades digestivas y del riñón, parte de los institutos nacionales de la salud, están intentando descubrir porqué estos depósitos en los glomeruli se forman y si los suplementos dietéticos del aceite de pescado pueden inhibir la inflamación IgA-inducida y marcar con una cicatriz en el riñón. Un estudio se está conduciendo para comparar la eficacia de la terapia que implica suplementos diarios del aceite de pescado con la de una terapia que implica el prednisone, una droga que bloquee el sistema inmune del cuerpo. El estudio incluye un grupo del placebo. Los tres grupos de pacientes en el estudio están recibiendo la medicación para controlar la presión arterial. El nephropathy de IgA no fue reconocido como causa de la enfermedad glomerular hasta los últimos años 60, cuando las técnicas sofisticadas de la biopsia fueron desarrolladas que podrían identificar los depósitos de IgA en tejido fino del riñón.
El síntoma más común del nephropathy de IgA es sangre en la orina, pero es a menudo una enfermedad silenciosa que puede ir desapercibida por muchos años. La naturaleza silenciosa de la enfermedad hace difícil de determinarse cuánta gente está en los primeros tiempos del nephropathy de IgA, cuando las pruebas médicas específicas son la única manera de detectarla. Esta enfermedad se estima para ser la causa más común del glomerulonephritis primario que es, de la enfermedad glomerular no causada por una enfermedad systemic como mellitus del lupus o de la diabetes. Aparece afectar a hombres más que mujeres. Aunque el nephropathy de IgA se encuentra en todos los grupos de misma edad, la gente joven exhibe raramente muestras de la falta del riñón porque la enfermedad lleva generalmente varios años el progreso a la etapa donde causa complicaciones perceptibles.
Nefritis hereditaria - síndrome de Alport
El indicador primario del síndrome de Alport es antecedentes familiares de la enfermedad glomerular crónica, aunque también puede implicar el oír o debilitación de la visión. Este síndrome afecta a hombres y a mujeres, pero los hombres son más probables experimentar falta renal crónica y pérdida sensorial. Hombres con de Alport del síndrome la primera evidencia de la demostración generalmente de la escasez renal mientras que en su 20s y alcance ESRD por la edad 40. Las mujeres tienen raramente debilitación renal significativa, y la pérdida de oído puede ser tan leve que puede ser detectada solamente con la prueba con el equipo especial. Los hombres pueden pasar generalmente la enfermedad solamente a sus hijas. Las mujeres pueden transmitir la enfermedad a sus hijos o a sus hijas.
Enfermedad Glomerular Infección-Relacionada
La enfermedad Glomerular se convierte a veces rápidamente después de una infección en otras partes del cuerpo. El glomerulonephritis poste-streptococcal agudo (PSGN) puede ocurrir después de un episodio de la garganta o, en los casos raros, de impetigo (una infección del strep de la piel). El estreptococo bacterias no ataca el riñón directamente, pero una infección puede estimular el sistema inmune a los anticuerpos del overproduce, que se circulan en la sangre y finalmente se depositan en los glomeruli, estropeando. PSGN puede traer en síntomas repentinos de la hinchazón (edema), de la orina reducida hecha salir (oliguria) y de la sangre en la orina (hematuria). Las pruebas demostrarán cantidades grandes de proteína en la orina y niveles elevados del nitrógeno de la creatinina y de urea en la sangre, así indicando la función reducida del riñón. La tensión arterial alta acompaña con frecuencia la función reducida del riñón en esta enfermedad.
PSGN es el más común de niños entre las edades de 3 y 7, aunque puede pulsar en cualquier edad, y él afecta lo más a menudo posible a muchachos. Dura solamente un breve rato y permite generalmente que los riñones se recuperen. En algunos casos, sin embargo, el daños del riñón pueden ser permanente, requiriendo diálisis o el trasplante substituir la función renal.
La endocarditis bacteriana, infección de los tejidos finos dentro del corazón, también se asocia a enfermedad glomerular subsecuente. Los investigadores no son seguros si las lesiones renales que forman después de que una infección del corazón sea causada enteramente por la inmunorespuesta o si un cierto otro mecanismo de la enfermedad contribuya al daño del riñón. Tratar la infección del corazón es la manera más eficaz de reducir al mínimo daño del riñón. La falta renal crónica puede resultar de endocarditis, pero no es inevitable.
El VIH, el virus que ése conduce al SIDA, también puede causar enfermedad glomerular. Entre 5 por ciento y 10 por ciento de gente con el VIH experimentar la falta del riñón, incluso antes de desarrollar el verdadero SIDA. el nephropathy VIH-asociado comienza con proteinuria pesado y progresa generalmente rápidamente (dentro de un año de la detección) a ESRD. Los investigadores están buscando las terapias que pueden retrasar o invierten esta deterioración rápida de la función renal, pero algunas soluciones posibles que implican el immunosuppression son aventuradas debido a el sistema inmune ya comprometido de los pacientes.
Enfermedades de Sclerotic
Glomerulosclerosis está marcando con una cicatriz (esclerosis) de los glomeruli. En varias condiciones sclerotic, una enfermedad systemic como lupus o la diabetes es responsable. Glomerulosclerosis es hecho por la activación de células glomerular para producir el material de la cicatriz. Esto se puede estimular por las moléculas llamadas los factores del crecimiento, que se pueden hacer por las células glomerular ellos mismos o se pueden traer al glomerulus por la sangre que circula que entra en el filtro glomerular.
El nephropathy diabético es la causa principal de la enfermedad glomerular y de ESRD en los Estados Unidos. La enfermedad del riñón es uno de varios problemas causados por los niveles elevados de la glucosa de la sangre, la característica central de la diabetes. Además de marcar con una cicatriz el riñón, los niveles elevados de la glucosa aparecen aumentar la velocidad del flujo de la sangre en el riñón, poniendo una tensión en los glomeruli de filtración y levantando la presión arterial.
El nephropathy diabético toma generalmente muchos años para convertirse. La gente con diabetes puede retrasar daño a sus riñones controlando su glucosa de la sangre con comer sano con el producto moderado de la proteína, la actividad física y las medicaciones. La gente con diabetes también debe tener cuidado de guardar su presión arterial en un nivel debajo de 130/85 milímetro hectogramo, si es posible. Las medicaciones de la presión arterial llamadas los inhibidores de la enzima (AS) y los blockers del receptor del angiotensin angiotensin-que convierten (ARBs) son particularmente eficaces en el daño de reducción al mínimo del riñón y ahora se prescriben con frecuencia para controlar la presión arterial en pacientes con diabetes y en pacientes con muchas formas de enfermedad del riñón.
El glomerulosclerosis segmentario focal (FSGS) describe el marcar con una cicatriz en las regiones dispersadas del riñón, limitadas típicamente a una porción del glomerulus y a una minoría de glomeruli en la región afectada. FSGS puede resultar de un desorden systemic o puede convertirse como enfermedad idiopathic del riñón, sin una causa sabida. Proteinuria es el síntoma más común de FSGS, pero, puesto que el proteinuria se asocia a varias otras condiciones del riñón, el doctor no puede diagnosticar FSGS en base de proteinuria solamente. La biopsia puede confirmar la presencia de marcar con una cicatriz glomerular si el tejido fino se toma de la sección afectada del riñón. Pero encontrar la sección afectada es una cuestión de ocasión, especialmente temprano en el proceso de la enfermedad cuando las lesiones pueden ser dispersadas.
Confirmar una diagnosis de FSGS puede requerir biopsias del riñón de la repetición. El llegar una diagnosis de FSGS idiopathic requiere la identificación de marcar con una cicatriz focal y la eliminación de causas systemic posibles tales como diabetes o una inmunorespuesta a la infección. Puesto que FSGS idiopathic está, por la definición, de la causa desconocida, es difícil tratar. No se ha encontrado ningún remedio universal, y la mayoría de los pacientes con FSGS progresan a ESRD sobre cinco a 20 años. Algunos pacientes con una forma agresiva de FSGS alcanzan ESRD en dos a tres años. Los tratamientos que implican los esteroides u otras drogas inmunosupresivas aparecen ayudar a algunos pacientes proteinuria que disminuye y mejorando la función del riñón. Pero estos tratamientos son beneficiosos solamente a una minoría de ésos en quién se intentan, y algunos pacientes experimentan incluso una función más pobre del riñón consecuentemente. Los inhibidores y ARBs del AS también se pueden utilizar en FSGS para disminuir proteinuria. El tratamiento debe centrarse en los niveles del colesterol de la presión arterial que controlan y de la sangre, los factores que pueden contribuir al riñón que marca con una cicatriz.
Otras enfermedades Glomerular
El nephropathy de Membranous, también llamado glomerulopathy membranous, es la segunda causa común del síndrome nefrótico (proteinuria, edema, ricos en colesterol) en adultos de los E.E.U.U. después de nephropathy diabético. La diagnosis del nephropathy membranous requiere una biopsia del riñón, que revela depósitos inusuales de la inmunoglobulina G y del complemento C3, las sustancias creadas por el sistema inmune del cuerpo. Completamente 75 por ciento de casos son idiopathic, que significa que la causa de la enfermedad es desconocida. Los 25 por ciento restantes de casos son el resultado de otras enfermedades como el erythematosus systemic del lupus (SLE), la hepatitis B o infección de C, o algunas formas de cáncer. Las terapias de droga que implicaban el penicillamine, el oro o el captopril también se han asociado a nephropathy membranous. Cerca de 20 por ciento a 40 por ciento de los pacientes con progreso membranous del nephropathy, generalmente décadas del excedente, a ESRD, pero a la mayoría de los pacientes experimentan cualquier remisión completa o síntomas continuados sin falta progresiva del riñón. Los doctores discrepan sobre cómo agresivamente tratar esta condición, puesto que cerca de 20 por ciento de pacientes se recuperan sin el tratamiento. Los inhibidores y ARBs del AS se utilizan generalmente para reducir proteinuria. La medicación adicional para controlar la tensión arterial alta y el edema se requiere con frecuencia. Algunos pacientes benefician de los esteroides, pero este tratamiento no trabaja para cada uno. Las medicaciones inmunosupresivas adicionales son provechosas para algunos pacientes con enfermedad progresiva.
La enfermedad mínima del cambio (MCD) es la diagnosis dada cuando un paciente tiene el síndrome nefrótico y la biopsia del riñón revela poco o nada de cambio a la estructura de glomeruli o de tejidos finos circundantes cuando es examinada por un microscopio ligero. Las gotas minúsculas de una sustancia grasa llamada un lípido pueden estar presentes, pero el ningún marcar con una cicatriz ha ocurrido dentro del riñón. MCD puede ocurrir en cualquier edad, pero es el más común de niñez. Un porcentaje pequeño de pacientes con síndrome nefrótico idiopathic no responde a la terapia esteroide. Para estos pacientes, el doctor puede recomendar una dieta del bajo-sodio y prescribir un diurético para controlar el edema. El doctor puede recomendar el uso de drogas antiinflamatorias nonsteroidal de reducir proteinuria. Los inhibidores y ARBs del AS también se han utilizado para reducir proteinuria en pacientes con MCD esteroide-resistente. Estos pacientes pueden responder a dosis más grandes de esteroides, al uso prolongado de esteroides, o a esteroides conjuntamente con las drogas del inmunosupresor, tales como chlorambucil, cyclophosphamide o cyclosporine.
¿Cuáles son falta renal y enfermedad renal de la Extremo-Etapa?
La falta renal es cualquier pérdida aguda o crónica de función del riñón y es el término usado cuando sigue habiendo una cierta función del riñón. ESRD es total, o casi total, y falta permanente del riñón. Dependiendo de la forma de enfermedad glomerular, la función renal se puede perder en una cuestión de días o de semanas o puede deteriorar lentamente y gradualmente sobre el curso de décadas.
Falta renal aguda
Algunas formas de enfermedad glomerular causan la deterioración muy rápida de la función del riñón. Por ejemplo, PSGN puede causar los síntomas severos (hematuria, proteinuria, edema) en el plazo de dos a tres semanas después de que una infección dolorida de la garganta o de la piel se convierte. El paciente puede requerir temporalmente diálisis substituir la función renal. Esta pérdida rápida de función del riñón se llama la falta renal aguda (ARF). Aunque ARF puede ser peligroso para la vida mientras que dura, la función del riñón vuelve generalmente después de que la causa de la falta del riñón se haya tratado. En muchos pacientes, ARF no se asocia a ningún daño permanente. Sin embargo, algunos pacientes pueden recuperarse de ARF y desarrollar posteriormente la falta renal crónica (CRF).
Falta renal crónica
La mayoría de las formas de enfermedad glomerular se convierten gradualmente, a menudo no causando ningún síntoma por muchos años. CRF es la pérdida lenta, gradual de función del riñón. Algunas formas de CRF pueden ser controladas o retrasaron. Por ejemplo, el nephropathy diabético puede ser retrasado firmemente controlando niveles de la glucosa de la sangre y usando los inhibidores y ARBs del AS para reducir proteinuria y para controlar la presión arterial. Pero CRF no puede ser curado. La pérdida parcial de función renal significa que una cierta porción de los nephrons del paciente se ha marcado con una cicatriz, y los nephrons marcados con una cicatriz no pueden ser reparados. En la mayoría de los casos, CRF conduce a ESRD.
Enfermedad renal de la Extremo-Etapa
Para permanecer vivo, un paciente con ESRD debe ir en la diálisis - hemodialisis o diálisis peritoneal - o recibir un riñón nuevo con el trasplante. Los pacientes con CRF que estén acercando a ESRD deben aprender tanto sobre sus opciones del tratamiento como posible pueden tomar tan una decisión informada cuando viene el tiempo. Con la ayuda de diálisis o del trasplante, mucha gente continúa conduciendo vidas completas, productivas después de ESRD que alcanza.
Recursos adicionales
Asociación americana de los pacientes del riñón
Camino del rontage de 3505 E., habitación 315
Tampa, FL 33607
(813) 636-8100 o 1-800-749-2257
Fax: (813) 636-8122
Internet: www.aakp.org
E-mail: info@aakp.org
Fondo americano del riñón
6110 ejecutivo Blvd., habitación 1010
Rockville, MD 20852
(301) 881-3052 o 1-800-638-8299
Fax: (301) 881-0898
Internet: www.akfinc.org
E-mail: helpline@akfinc.org
Opciones de la vida/centro del recurso de la rehabilitación
c/o Medical Education Institute, Inc.
El Dr. de 414 D'Onofrio, habitación 200
Madison, WI 53719
1-800-468-7777
Fax: (608) 833-8366
Internet: www.lifeoptions.org o www.kidneyschool.org
E-mail: lifeoptions@MEIresearch.org
Fundación nacional del riñón
30 St. del E. 33ro
Nueva York, NY 10016
(212) 889-2210 o 1-800-622-9010
Internet: www.kidney.org
E-mail: info@kidney.org
Actualizado: Diciembre de 2003
Fuente: Instituto nacional de la diabetes y enfermedades digestivas y del riñón, institutos nacionales de la salud |
