El Cytomegalovirus es un herpesvirus double-stranded de la DNA que es transmitido por el contacto con sangre infectada, saliva, u orina, o al lado de contacto sexual. El período de la incubación de CMV es 28-60 días, con un medio de 40 días. La infección induce una respuesta del anticuerpo de la inmunoglobulina M (IgM) que desaparezca en el plazo de 30-60 días. El Viremia se puede detectar 2-3 semanas que siguen la infección primaria. La infección primaria CMV en adultos es generalmente asintomática. De vez en cuando, los pacientes experimentan un síndrome del mononucleosislike, con leucocitosis, linfocitosis, las pruebas anormales de la función hepática, la fiebre, el malestar, myalgias, y las frialdades (1). Después de la infección inicial, CMV restos latente en células huesped; la infección recurrente puede ocurrir después de la reactivación del virus latente. En casos raros, la infección recurrente CMV puede ocurrir por la infección con una nueva tensión del virus.

El predominio de la infección primaria y recurrente en mujeres embarazadas varía regionalmente a partir la 0.7% a el 4% para la infección primaria y hasta 13.5% para la infección recurrente (2). La transmisión vertical de CMV puede ocurrir como resultado de la infección transplacental después CMV de la infección primaria o recurrente, exposición a las secreciones genitales contaminadas de la zona en el parto, o el amamantamiento. La mayoría de los infantes con CMV congénito son asintomáticos en el nacimiento. Los resultados clínicos de la infección congénita sintomática CMV incluyen ictericia, petechiae, thrombocytopenia, hepatospleno-megaly, la restricción del crecimiento, y los hydrops del nonimmune (3, 4). El coste anual de tratar las complicaciones CMV de infecciones en los Estados Unidos se estima para ser aproximadamente $2 mil millones (2), que refleja el índice de la seropositividad 50-80% de mujeres embarazadas.

El Cytomegalovirus es la infección congénita más común, ocurriendo en 0.2-2.2% de todos los recién nacidos (5), y es la causa principal de la pérdida de oído congénita. La transmisión vertical puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo, con el riesgo total de la infección más grande cuando la infección ocurre durante el tercer trimestre. Sin embargo, sequelae fetales más serios ocurren después de la infección maternal CMV durante el primer trimestre. Con la infección maternal primaria CMV, el riesgo de la transmisión al feto es 30-40% (6). De ésos infectados en el útero después de una infección primaria, el 10% tendrán muestras y síntomas CMV de la infección en el nacimiento y desarrollaron los sequelae (7). Los aproximadamente 30% de infantes seriamente infectados mueren, y los 80% de sobrevivientes tienen morbosidad neurológica severa (5, 8). La incidencia de la infección fetal severa es mucho más baja después de la infección maternal recurrente que después de la infección primaria. Transmisión vertical después de que una infección recurrente sea 0.15-2% (8, 9). Los infantes infectados después de la reactivación maternal CMV son generalmente asintomáticos en el nacimiento. La pérdida de oído congénita es típicamente el sequela más severo de la infección secundaria, y la infección congénita que sigue la infección recurrente es poco probable producir los sequelae múltiples (9). La infección del Cytomegalovirus adquirida como resultado de la exposición a las secreciones cervicales infectadas o a la leche materna es típicamente asintomática y no se asocia a sequelae neonatales severos.

Parvovirus B19

Parvovirus B19 es un virus solo-trenzado de la DNA que causa el infectiosum del eritema de la exantema de la niñez, también conocido como fifth enfermedad. En adultos immunocompetent, los síntomas mas comunes de la infección del parvovirus B19 son una erupción reticular en el tronco y artropatía periférica, aunque los aproximadamente 33% de infecciones son asintomáticos (10). Otra manifestación de la infección del parvovirus B19 es la crisis aplastic transitoria, que es más común en ésas con un hemoglobinopathy subyacente. La mayoría de las infecciones son suaves; la mayoría de los individuos se recuperan totalmente de la infección del parvovirus B19 y requieren solamente cuidado de apoyo.

La transmisión del parvovirus B19 ocurre lo más comúnmente posible a través de secreciones y de contacto respiratorios de la mano-a-boca. La persona infectada es 5-10 días infecciosos después de la exposición antes del inicio de la erupción o de otros síntomas y es generalmente no más infecciosa con el inicio de la erupción (11). IgM e IgG se producen en respuesta a la infección. La respuesta de IgM, que persiste para 1 a varios meses, es indicativa de una infección reciente. Los anticuerpos de IgG persisten indefinidamente y, en ausencia de IgM, indican la infección y la inmunidad anteriores. El predominio de la seropositividad al parvovirus B19 aumenta con edad y es el 60% mayor que en los adolescentes y los adultos (11). El riesgo de la infección maternal del parvovirus B19 varía con el nivel de la exposición al individuo infectado. La exposición a un miembro de la casa infectado con el parvovirus B19 se asocia a un riesgo aproximado del 50% del seroconversion (12-15). El riesgo de la transmisión en un ajuste o una sala de clase del cuidado de niño es más bajo, extendiéndose del aproximadamente 20% hasta el 50% (15-17).

La infección maternal reciente con el parvovirus B19 constituye un poco arriesgado para la morbosidad fetal (18), aunque algunos casos se han asociado a efectos fetales adversos. La transmisión de Transplacental se ha divulgado para ser tan alta como el 33% (19), y la infección fetal con el parvovirus B19 se ha asociado al aborto, a fetalis de los hydrops, y al parto muerto espontáneos. El índice de la pérdida fetal entre mujeres con la infección serológico probada del parvovirus B19 se extiende a partir de la 2% hasta el 9% (20-22). En el útero, la infección del parvovirus B19 es responsable del hasta 18% de casos de los fetalis de los hydrops del nonimmune en un ciertas series (23, 24). Los fetalis de Hydrops resultan de anemia aplastic, de myocarditis, o de hepatitis fetal crónica. Los efectos severos se consideran lo más frecuentemente entre fetos cuando la infección maternal del parvovirus B19 ocurre en menos de 20 semanas de la gestación (20). El parto muerto que resultaba de la infección maternal ha ocurrido a partir de la 1 a 11 semanas después de la infección maternal. Sin embargo, los hydrops son poco probables de convertirse si no ha ocurrido por 8 semanas después de la infección maternal (23). El desarrollo a largo plazo aparece ser normal en los fetos con la infección congénita del parvovirus B19 que no sucumben a la enfermedad (25, 26).

Virus de Zoster de la varicela

El virus del zoster de la varicela es un herpesvirus de la DNA que es altamente contagioso y es transmitido por las gotitas o el contacto respiratorias del cierre. La tarifa de ataque entre contactos susceptibles es 60-90% después de exposición. El período de la incubación después de que la infección sea 10-20 días, con un medio de 14 días (27). El período de la contagiosidad comienza 48 horas antes de que la erupción aparece y dura hasta que las vesículas forman una costra encima. La infección primaria causa la varicela, que es caracterizada por la fiebre, el malestar, y una erupción prurítica maculopapular que llegue a ser vesicular. Después de la infección primaria, VZV sigue siendo inactivo en ganglia sensorial y se puede reactivar para causar una erupción de piel erythematous vesicular conocida como zoster del herpes. El anticuerpo a VZV se convierte dentro de algunos días después del inicio de la infección, y la infección anterior con VZV confiere inmunidad de por vida.

La infección de la varicela es infrecuente en el embarazo (que ocurre en 0.4-0.7 por 1.000 pacientes), debido a el alto predominio de la inmunidad natural (28). El embarazo complicado por la infección maternal de la varicela se asocia a efectos maternales, fetales, y neonatales inconvenientes. La enfermedad es generalmente una enfermedad benigna y uno mismo-limitada en niños; sin embargo, la varicela que los datos nacionales de la mortalidad indican eso aunque menos los de 5% de casos de la varicela ocurren entre adultos 20 años de la edad o más viejos, ese grupo contribuye hasta el 55% de las muertes varicela-relacionadas (29). Las complicaciones severas, tales como encefalitis y pulmonía, son mas comunes en adultos que en niños; La pulmonía de VZV en embarazo es un factor de riesgo para la mortalidad maternal (30, 31).

En embarazo, la varicela se puede transmitir a través de la placenta, dando por resultado varicela congénita o neonatal. El riesgo del síndrome congénito de la varicela se limita a la exposición durante las primeras 20 semanas de la gestación, ocurre infrecuente (el hasta 2%), y es caracterizado por marcar con una cicatriz de la piel, la hipoplasia del miembro, chorioretinitis, y microcephaly (32-34). La infección neonatal de VZV se asocia a un alto índice de mortalidad neonatal cuando la enfermedad maternal se convierte a partir de 5 días antes de entrega hasta 48 horas postpartum como resultado de la inmadurez relativa del sistema inmune neonatal y la carencia del anticuerpo maternal protector (35, 36).

Toxoplasmosis

El Toxoplasmosis es causado por el gondii intracelular del Toxoplasma del parásito. El gondii de T existe en varias formas: un trophozoite, que es la forma invasora, y un quiste o un oocyst, que son formas latentes. La infección humana es adquirida consumiendo quistes en la carne poco cocinada de animales infectados, por la contaminación del insecto del alimento, por el contacto con los oocysts de las heces de los gatos infectados (los únicos anfitriones definitivos), o por el contacto con los materiales o los insectos infectados en suelo. La infección con gondii de T es generalmente asintomática, aunque después de una incubación de 5-18 días, algunos síntomas no específicos pueden ocurrir. Lo más a menudo posible, el toxoplasmosis presenta como lymphadenopathy cervical asintomático, con los síntomas ocurriendo en solamente 10-20% de casos del adulto. Otros síntomas incluyen la fiebre, malestar, noche sudan, los myalgias, y hepatosplenomegaly. El Parasi-temia puede ocurrir después de la infección, que, en mujeres embarazadas, puede sembrar la placenta y causar la infección fetal subsecuente. La transmisión congénita del gondii de T de una mujer infectada era la primera forma de transmisión que se reconocerá, y la transmisión depende de la época de la adquisición de la infección maternal. El más adelante en la gestación que ocurre la infección, la transmisión más probable es ocurrir. El índice de la transmisión vertical aumenta a partir la 10% a el 15% en el primer trimestre, hasta el 25% en el segundo trimestre, y más al de 60% en el tercer trimestre (37, 38). La severidad de la infección depende de edad del gestational a la hora de la transmisión. Cuanto anterior el feto se infecta, más severa la enfermedad. La mayoría de los infantes infectados no tienen muestras clínicas de la infección en el nacimiento, pero 55-85% desarrollará sequelae, incluyendo el chorioretinitis (que conduce a la debilitación severa de la visión), pérdida de oído, o el retraso mental (39-41). Otras manifestaciones clínicas del toxoplasmosis congénito incluyen la erupción, el hepatosplenomegaly, ascitis, fiebre, calcificaciones periventricular, ventriculomegaly, y los asimientos (42-44).

Después de una infección aguda, los anticuerpos de IgM aparecen niveles máximos tempranos y del alcance en 1 mes. Los anticuerpos de IgG aparecen después de los anticuerpos de IgM, son perceptibles dentro de algunas semanas después de la infección, y confieren inmunidad. Los altos títulos de IgG y de IgM pueden persistir por años. En el adulto immunocompetent, el curso clínico es benigno y uno mismo-limitado.

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Extractado de: Boletín de la práctica de ACOG, no 20, septiembre de 2000. Infecciones virales y parásitas perinatales.