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연구원은 빈약한 순환을 반전하고 부상을 치유하는 새로운 방법을 발견한다

어떻게 근육을 구부려서 혈액 더를 요구하는가?

연구원은 혈액을 더 실행하는 필요로 한다 근육을 가까운 혈관을, "구부려 어떻게에 관하여 말하십시오 전표 순환 연구에서 2월 15일 간행된 학문에 따라"지 오래 계속되는 신비를 해결했다. 학문 기계장치는 같이 빈약한 순환을 노후화로 오는 주변 동맥 질병, 영향 10백만명의 미국인 포함하고 나쁜 케이스에 있는 절단으로 이끌어 내는 조건을 대우하는 새로운 방법을 건의한다. 게다가, 몇몇 조직에 있는 순환을 좌우하는 동일한 신호는 세포 성장을 다른 곳에 추구한다. 그것은 만성 부상의 맞은편에 퍼질 때 치유를 속력을 낼 연고에 지도할 수 있었다.

더 큰 그림에서는, 학문 결과는 extracellular 모체, 몸 (ECM)에 있는 모든 세포를 포위하는 단백질의 네트워크의 상승을 반영한다. ECM로 조립된 단백질의 총계 그리고 유형에 있는 다름은 기관을 포위하는 뼈 같이 단단한 결합 조직 및 연약한 결합 조직 둘 다를 포함하여 다양한 형태 모체를, 초래한다. 일단 생각이 세포를 정박하고 인간적인 조직에 모양을 빌려주는 비활성 비계, ECM 결합 조직 보다는 더 이상 신체 기능 통제에 있는 세포를 가진 생명 신호 협동자로 이기 위하여 나오면.

학문의 결과는 또한 건강과 질병 둘 다에 공헌하는 생화확적인 반응의 운전사로 완력의 성장하고 있는 승인을 반영한다. 역도에 의하여 뼈를 발라내기 위하여 적용되는 강제하십시오, 예를 들면, 지금 뼈를 두껍게 하기 위하여 알려진다. 혈관 벽에 빠른 혈류량의 힘은 아테롬에서 그(것)들을 보호할지도 모른다.

계약 근육의 힘이 그 근육에 가까운 모체 단백질지를 통해서 생화확적인 메세지를 보내서 혈류량을 어떻게 증가하는지 처음으로 설명하는 새로운 학문에서 함께 오는 2개의 동향. 골격 근육을 구부려서 차례차례로 평활근 주위 혈관의 이완을 위해 신호되는 모체 단백질 fibronectin의 모양을 찾아냈다, 바꾸기 위하여. 이것에 의하여 배를 넓히는 가능하게 해, 혈액을 흘러 관통한다 그(것)들이 증가한. 저자는 또한 직업 순환상 약 디자인으로 fibronectin의 중요한 조각은, 독자적으로, 혈관이 넓히는 원인이 된ㄴ다는 것을, 첫걸음 보여주었다.

"운동 생리학의 이해, 우리의 자료 학문에 기본적인 기여금과 함께 fibronectin를 설계하는 것이 노후화에 있는 정상적인 혈관 기능을 유지하는 간단하고, 우아한 방법을 제공할 수 있고, 그런 기능을 복구하기 위하여 안으로 부상을," 단단하 에 치유하십시오 건의한다 로체스터 의료 센터 및 학문 저자의 대학에 약학과 생리학의 Ingrid H. Sarelius, Ph.D., 교수를 말했다. "노후화와 질병은 모체 구조에 있는 변화를 가져오고, 우리는 그(것)들을 반전할 수 있을지도 모른다."

잡아 당기는 근육

운동에 신체 반응에 관심 있는 생리학자로, Sarelius는 근육섬유 수축에 주위 조직의 응답을 공부하는 많은 년간 가지고 있다. 근육은 빠르 트위치 섬유의 혼합의 일반적으로 구성된다; 급속하게 단축하는지 어느 것이 폭발성 힘의 납품을 위해, 100 야드 돌진을 위해 말하고십시오, 그러나 다른 한편으로는 빨리 지치게 하십시오; 그리고 더 적은 힘을 일으키는 느리 트위치 섬유는 그러나 산소 공급이 장거리 뛰기 도중 줄어들 때 구부리는 것을 계속한다. 빠르 트위치 섬유는 연료를 더 그(것)들을 공급하는 배에 있는 더 중대한 팽창시킴을 초래하는 필요로 해야 한다, 그러나 그녀의 실험은 트위치 유형 사이 배의 처음 팽창시킴에 있는 아무 다름도 찾아내지 않았다. 어떤 불명한 기계장치는 혈관이 근육 코드에 응하여 넓히는 정도를 좌우하고 있었다.

그 사이에 ECM 단백질 fibronectin가 세포 신호와 기능에 어떻게 영향을 미치는지, 의료 센터에 약학 그리고 생리학의 현재 학문의 수석 저자, Denise C. Hocking, Ph.D., 부교수는, 공부하고 있었다.

그녀의 실험실에 있는 과거 학문은 다른 단백질 및 세포와의 그것의 상호 작용의 대부분이 일어나는, 생화확적인 메시지를 전달하는 그것의 기능에 중요하 의무 위치, 장소를 포함하기 위하여 것을을 fibronectin의 구조 발견했었다. 그 의무 위치는, 그러나, 일반적으로 특정 방아쇠가 그것을 드러낼 때까지 매장된다. fibronectin에 있는 이것 매장되는 "비밀" 위치가 드러나 되는 신비는 방법 신호를 위해 유효하.

Hocking와 Sarelius 실험실은 서로의 옆집에 이고 그들의 연구 경로가 교차 통과할지도 모르다 빨리 명백하게 되었다. 그들은 골격 근육을 혈류량을 증가하는 시작하는 신호 및 그들의 비밀 위치를 드러내기 위하여 구부리는 것이 fibronectin 소를 기지개할 수 있었다는 것을로 보는 시작되었다. 그들은 혈관을 포위하고 골격 근육과 상호 작용하는, fibronectin 소가 생화확적인 스위치로 봉사하기 위하여 완벽하게 적응된ㄴ다는 것을 추론했다. 그들은 근육이 이완할 때 근육이 계약할 때 빨리 켜질 수 있고 그 후에 물러선다 돌았다.

그들의 현재 협력에서는, Sarelius와 Hocking는 복부 근육을 입력한다 몇몇 인간적인 근육과 유사했던 햄스터를 공부했다. 영상 공학의 주문 신청은 각종 조건 하에서 혈관 행동을 기록하기 위하여 이용되었다. 팀은 그것에를 가진 근육을 fibronectin 비밀 위치를 인식하는 단일 클론항체, 무관 주사하고 끈다. 그들은 배 팽창시킴이 fibronectin 신호 떨어져 돌린 항체로 현저하게 금했다는 것을 것을을 발견했다. 그들은 또한 처음으로 fibronectin가 골격 근육과 가까운 혈관 사이 모체로 지속적으로 예금된ㄴ다는 것을 보여주는 심상을 붙잡았다. 함께, 이 자료는 fibronectin 신호가 증가한 혈류량에 근육의 구부리를 연결하는 첫번째 증거를 제공한다.

더하여, 팀은 팽창시킴을 위해 신호에서 포함된 fibronectin 비밀 위치의 부분을 정확하게 지적할 수 있었다. 위치에 묶는 단백질 중 첫째로 혈병의 건물과 방해하는 그것의 기능으로 알려져 있는 헤파린은, 이다. 점차적으로, 그것은 fibronectin를 포함하여 많은 ECM 단백질의 기능의 규칙으로, 간주되기 위하여 왔다. fibronectin 내의 비밀 위치는 헤파린 묶는 위치, 헤파린과 그리고 분자 헤파린 같이 위로 연결하기 위하여 디자인된 아미노산 서열 이다. 현재 학문으로 들어가서, Hocking는 이미 이 헤파린 묶는 파편을 그것의 더 큰 부모 단백질로부터 따로따로 건설했었다.

현재 팀은 마비된 동물로 헤파린 묶는 fibronectin 파편을 주사했다. 예상했던대로, 혼자 파편은 가깝고, 작은 혈관의 급속한 뒤집을 수 있는 팽창시킴을 방아쇠를 당겼다. 게다가, 효력은 산화질소 억제물의 추가에 의해 막혔다. 이것은 파편이 팽창시킴을 위해 평활근 세포의 표면에 heparan 황산염 proteoglycan 분자에 유명한 혈관 이완, 산화질소의 방출을, 그리고 연결 아마 일으키는 원인이 되어서 신호한ㄴ다는 것을 확인했다.

"그것은 혈류량에서 움직임 fibronectin에 에너지를 가지고 가고, ECM 소로 조립하고, 그것의 비밀 위치를 연다," Hocking는 밝혔다. "조직에 위치의 "열리는" 버전을, 직접 표현하기 위하여 설계된 재조합형 fibronectin 파편을 주사하는 것이 이 에너지 필요량을 우회해야 하고, 환자에 있는 혈관 팽창시킴을 증가한다. 게다가, fibronectin 비밀 위치를 드러나서 세포 성장과 이동 의 치유를 상처를 입기 위하여 중앙 인 과정을 증가하기 위하여 알려진다. 포함하는 화제 연고를 적용해서 우리의 설계한 fibronectin는 만성 부상에 파편이 된다 영양 치유를 가속하기 위하여 혈류량을 증가해야 한다."

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