연구는 2개의 분리되는 학문에서, 호흡 긴요한 배려 약, 나타나는 온라인 2008년의 미국 전표 1월 3 그리고 나타나는 생리학의 미국 전표에서 2007년 12월 27일 간행되었다.
대략 23백만명의 미국인은 진보적인 심정지에 있는 염증 그리고 결과에 의해 유도되는 COPD가 있다. 2020년까지, 제 3 의 주요한 사인일 것으로 세계전반 예상된다; 오늘 초로 인구의 적어도 9% 쇠약하게 하는 폐 상태로 고통받기 위하여 견적된다.
폐 조직이 담배에 있는 4,700의 유독한 화합물에 의하여 어떻게 돌격하는지 공부해 Rahman는 년을 보냈다. 그는 또한 다른 사람이 더 운이 좋은 동안 왜에 어떤 사람들이 흡연자인에도 불구하고 폐병을, 개발하는 것을 유전으로 걸리기 쉽게 해 보이는지 집중한다.
SIRT1는 수수께끼에 있는 중요한 역할을 한다. 그것은 만성 염증, 암 및 노후화를 통제하는 유전자의 종류에 속한다. SIRT1가 높게 활동의, 또는 쥐, 벌레 및 과실 해충으로 에 표현해 때, 그들의 수명은 매우 증가시킨다. 최근 학문은 또한 SIRT1가 긴장 저항에 있는 긍정적인 역할을 한ㄴ다는 것을, 물질 대사, apoptosis 보여주고 다른 사람은 조숙한 노후화에서 연루되는 가공한다. 그러나, 담배 연기 오염과 같은 환경 스트레스는 폐에 있는 SIRT1의 생산을 줄일 수 있다.
Vuokko L. Kinnula, 핀란드에 있는 헬싱키 대학 병원에 M.D.와 협력하여, Rahman의 팀은 COPD 유무 금연가와 흡연자의 폐에 있는 SIRT1의 수준을 공부했다. 의심한 암을 위한 폐 절제술 또는 폐 이주를 겪고 있던 학문을 조직 추출을 제공하기 위하여 자원되는 헬싱키에서 37명의 환자. 연구원은 SIRT1가 COPD가 있던 흡연자는과 질병이 없어 금연가와 비교된 흡연자는에서 현저하게 더 낮았다는 것을 확인했다.
다음 단계는 통로가 SIRT1의 소모에 지도하는 무슨을 조사하기 위한 것이었다. 연구원은 Sirtuin가 또한 연기와 오염에서 폐를 보호하는 전체 화학 신호 방식 통제에 있는 역할을 한ㄴ다는 것을 것을을 발견했다. 그들은 SIRT1가 다른 중요한 방어적인 분자, Nrf2 의 녹음방송 요인과 어떻게 관련되는지 조사했다. 다만 SIRT1의 경우에 것과 같이, Nrf2 가 불충분한 기도는 COPD 찾아낸 연구원과 같은 조건에 약하다 불을 붙이는 더 수그리다 이다.
Nrf2는 또한 직접 gluthathione (GSH)와 같은 몇몇 산화를 억제하는 유전자를 통제하기 때문에 중요했다 기도 해독에 책임있던 가장 풍부한 세포질 산화 방지제. 그러므로, SIRT1에서 Nrf2에 통로는 기관의 노후화 과정을 약화시키는 GSH의 소모로 궁극적으로 이끌어 낸다.
"당신은 45 살이고 그리고 외부에 중대하게 볼 수 있다, 그러나 당신이 흡연자 또는 이전 흡연자인 경우에, 당신의 폐는 화학 돌격 때문에 쉽게 60 살일 수 있다," Rahman는 말했다.
로체스터 연구단의 다른 대학은 증폭한 자연적인 산화 방지제로 그것을 무장할 몸에 있는 기본적인 유전 변화를 밀어주는 Nrf2 통로 및 각종 방법을 조사하고 있다. 결과는 암과 기종과 같은 연령과 관련된 질병에서 저희를 보호할 새로운 약을 위한 표적의 발달일 수 있었다.
그가 학문, 제임스 D. Crapo, 폐병의 M.D., 주요한 분야의 전문가 및 국가 유태인 의학 및 연구소에 의학 교수에서 포함되지 않았더라도, 콜로라도 건강 과학의 대학은 덴버에서 Rahman가 소설 찾아내는 새로운 문을 연ㄴ다는 것을, 말했다 중심에 둔다. "이것은 확실히 COPD를 가진 환자에서 생기는 염증 및 지속적인 폐 손상 이해에 있는 중요한 돌파구이다, 치료는 지금 이 단백질로 지시되고."
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환경 건강 과학 (NIEHS)의 국가 학회에 의해 부분적으로 투자되는, 로체스터의 대학의 환경 건강 과학 센터는 연구를 지원했다. 더하여, 로체스터의 대학은 비발한 분자 표적의 Sirtuin1 유전자를 유도해서 COPD와 기종의 진행성을 대우하기 위하여 ID를 보호하도록 특허를 신청했다. |
