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신경과학의 전표에서 뉴스 끝

1. 우량한 Colliculus에 있는 파열 내구의 규칙
Katsuyuki Kaneda, Penphimon Phongphanphanee, Tomoko Katoh, Kaoru Isa, Yuchio Yanagawa, Kunihiko Obata, 및 Tadashi Isa

우량한 colliculus는 (SC) saccades와 같은 행동을 동쪽으로 향하게 하기 통제한다. 표면 층 [표면 SC (sSC)] 더 깊은 층 [깊은 SC (dSC)] 반면, 망막 및 시각령에서 입력을 받으십시오 뇌간 및 척수에 모터 명령을 보내십시오. dSC 방아쇠에 있는 고주파 활동 전위의 파열은 saccades를 표현하고, 이 파열은 sSC에서 입력에 의해 통제된다. 추가로 SC의 기능적인 회로를 선발하기 위하여, Kaneda는 그 외 여러분 파열한 내구 통제에 있는 GABAB 수용체의 역할을 시험했다. 쥐 SC 조각에 목욕 또는 수용체 차단제를 내뿜 적용해서 국부적으로 GABAergic sSC 신경에서 GABA의 실질적 방출을 일으키는 원인이 되기 위하여 glutamatergic sSC 신경의 고주파 발포가 확률이 높다는 것을 것을을 전체 세포 기록을 얻고 있는 동안, 발견했다. GABA는 glutamatergic 신경에 그 때 차례차례로 dSC에 있는 표적 신경의 파열 내구를 결정하는 sSC 신경의 파열 내구를 제한하기 위하여 presynaptically 그리고 postsynaptically 행동한다, (숫자를 보십시오).

2. 발전 소뇌에 있는 시냅시스 가소성
Laurens W.J. Bosman, Hajime Takechi, Jana Hartmann, Jens Eilers, 및 아서 Konnerth

이 주, Bosman는 그 외 여러분 Purkinje 소뇌 세포에 상승 섬유 입력의 발달 도중 생기는 시냅시스 가소성 (CF)의 새로운 모양을 기술한다 (PCs). 성인에서는, 단 하나 CF는 각 PC를, 반면 초기 발달 도중, 다수 CFs 자극한다. 쥐에 있는 시냅스 제거 도중 생기는 변화를 공부하기 위하여는, Bosman는 PC에서 그 외 여러분 소뇌 조각에서 CFs를 extracellularly 자극하고 있는 동안 기록했다. 출생 후 일 6에, PC는 다수 CFs에서 입력을 받았다, 그러나 1개의 CF는 다른 사람 보다는 매우 더 큰 자극성 postsynaptic 현재를 일으켰다. 이 "강한" CF의 고주파 자극이 PC의 감극과 한 쌍이 될 때, NMDA 독립적인 장기 potentiation는 (LTP) 일어났다. LTP는 또한 강한 CF의 자극이 PC에 있는 정상적인 발포 본을 일으킨 세포내 현재 주입과 한 쌍이 될 때 이끌려졌다. 현저하게, 이 동일한 의정서를 가진 자극하는 더 약한 CFs는 그들의 synapses의 장기 불경기 귀착되었다.

3. µ Opioid 수용체를 표현하는 척추 신경의 역할
로버트 H. Kline IV와 Ronald G. 윌에이

마취저의 효력은 급행 µ opioid 수용체 (MOR)가 불분명한 척추 신경의 실험실, 그러나 기능 안과 밖에서 유명하다. 이 신경의 기능을 공부하는 것은 MOR가 아픈 구심성에 presynaptically 표현되기 때문에 postsynaptic 배각 뉴우런에 뿐만 아니라 어렵다. 이 장애를 포위하고 이렇게 척수에 있는 연접과 postsynaptic MOR의 기능을 구별하기 위하여, Kline는 그 외 여러분 intrathecally 독소 (saporin)에 결합된 µ opioid 펩티드 (dermorphin)를 가진 쥐를 주사했다. 이 비발한 기술은 선택적으로 많은 MOR 표현 척추 신경을 파괴하고 그러나 아픈 구심성을 절약했다. Dermorphin-saporin 주입은 쥐에' 일시적인 열 고통에 행동 반응 영향을 미치지 않았다, 그러나 지속적인 화학 고통에 그들의 응답을 증가했다. Dermorphin-saporin 주입은 열기도 하고 화학 고통에 행동 반응을 감소시키는 모르핀의 antinociceptive 효력에 있는 MOR 표현 배각 뉴우런을 위한 근본적인 역할을 나타내는 모르핀의 기능을 약하게 했다.

4. amyloid ß에 의하여 P/Q 칼슘 현재의 억제
Volker Nimmrich, Christiane Grimm, Andreas Draguhn, Stefan Barghorn, 알렉산더 Lehmann, Hans Schoemaker, Heinz Hillen, Ulrich Ebert 심한, Gerhard 및 Claus Bruehl

Alzheimer의 질병 환자에 있는 인식 쇠퇴 대우를 위한 가능한 (AD) 표적은 이 문제점에서 Nimmrich에 의해 그 외 여러분 확인된다: P/Q 칼슘 수로. 녹말체 ß의 녹는 모양이 광고 (Aß) 환자에 있는 인식 쇠퇴의 정도와 상관하기 때문에, 저자는 경작한 쥐 hippocampal 신경에 1개의 그런 모양을, Aß1-42 globulomer, 적용하고 시냅시스 사건 및 이오니아 현재에 대한 효력을 측정했다. 낮은 복용량 (=8 nM)는 급속하게 glutamatergic기도 하고 GABAergic 자연스러운 postsynaptic 현재 (PSCs)의 주파수 그리고 진폭을 감소시켰다. 소형 PSCs의 주파수는 또한 감소되었다. 다양한 수로 차단제를 사용해서, 저자는 Aß1-42 globulomer가 신경전달물질 방출을 위해 요구되는 P/Q 수로를 통해서 현재를 감소시킨ㄴ다는 것을 설명했다. 가장 유망하게, PSCs의 주파수에 있는 효력 및 연합되는 감소는 수로의 동원해제를 감속해서 P/Q 칼슘 현재를 강화하는 roscovitine의 신청에 의해, 부분적으로 반전했다.

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