그 때까지, 심장 발작 또는 치기의 그들의 기회를 감소시키고 싶은 중량이 초과된 사람들을 위한 최선의 충고는 동일에 남아 있다: 당신의 아랫배 지방질을 잃고는, 그리고 공정한 체중에, 건강한 규정식 및 규칙적인 운동을 통해 당신의 다른 과잉, 종사하십시오.
연구단은 다니엘 Eitzman에 의해, U-M 의과 대학 및 VA 앤 아버 보건 의료 시스템에 심장 혈관 약의 부분에 있는 M.D., 심장병 전문의, 실험실 과학자 및 부교수 지도된다.
발견은 분할 우연히 왔다. 그와 그의 동료는 leptin를 위한 유전자, 지방세포에 의해 생성된 재생산 뿐만 아니라 식욕에 있는 역할 및 물질 대사를 하는 호르몬이 결여되는 쥐를 공부하고 있었다. 이 뚱뚱한 쥐를 어떤 leptin를 생성하는 얻기 위하여, 팀은 leptin 불충분한 쥐로 동일한 긴장의 정상적인 쥐에게서 지방세포의 송이를, 이식하기 위하여 기술을 개발했다.
결과는 그(것)들을 놀랬다. "leptin를 생성하고 비만 방지하기 이외에, 뚱뚱한 이주는 불을 붙여 되어, 대식 세포에게 불린 면역 세포를," Eitzman 설명한다 끈. "쥐가 leptin를 제외하면 유전으로 동일했기 때문에, 이것은 일어났음에 틀림없지 않는다. 그러나 염증은 거기 있고, 이었다 만성."
염증은 개인적인 지방세포, 또는 adipocytes의 주위에 생겼다. 더 시험은 다른 연구원이 뚱뚱한 쥐의 자연적 사건 뚱뚱한 예금 - MCP-1에게 불린 특히 chemokine에서 본 염증을 통제하는 동일한 요인에 의해 통제되었다는 것을 그것을 보여주었다.
그러나 지방질이 이식되었기 때문에, 염증은 지방질 그리고 당뇨병과 같은 쥐, 또는 지나치게 먹이고는 그리고 비만이 가져오는 변화 문제의 지나치게 먹이기에 아닙니다 직접 기인할 수 있었다.
이 발견으로 무장해, 연구원은 염증이 생기는 원인이 되고 무슨이, 연루가 있던 무슨이 보기 위하여 착수했다. 팀은 박사과정 이수 동료를., 다니엘 로오렌스 U-M 교수, Ph.D., 그리고 Eitzman와 로오렌스 실험실의 일원 팀 포함했다 Miina Öhman, M.D., Ph.D.
그들은 특히 염증과 아테롬 - 혈관이 혈병의 발달을 방아쇠를 당길 수 있는 패 대형으로 뻣뻣하게 되고, 좁히고 일렬로 세운 과정의 형식적인 이름 사이 아무 연결나 일지도 모르는지 보는 관심이 끌렸다.
몸을 통하여 일어나는, 이 과정은 대부분의 심장 발작 및 치기를 위한 단계를 놓는다. 염증 - 그것의 자신의 조직에 몸의 면역 계통의 이상한 반응 -에 그리고 줄 면역성이 있 체계 세포와 분자가 수 있는 손상에서 근거한ㄴ다는 것을 과학자와 임상의는 지금 깨닫는다.
정상적인 쥐가 아테롬을 발전하지 않기 때문에, 팀은 높은 콜레스테롤 및 강하게 했었던 동맥에 특히 수그리기 위하여 개발되었었던 긴장으로 돌아야 했다. 불리기 때문에, 이 ApoE 부정적인 쥐는 3명 그룹으로 분할되었다: 정상적인 쥐에게서 뚱뚱한 이주를 받은 2개에는, 그리고 것에는, 그러나 다른 쥐에 있는 지방질을 이식하기 위하여 이용될 동일한 가동이 있던.
몇몇은의 다른 사람은 피하 지방질 - 몸을 통하여 피부의 밑에 다만 있는 유형의 이주를 받았는 그러나, ApoE 부정적인 중요한 기관의 주위에 아랫배에서 형성하는 내장 지방질의 쥐에 의하여 받아진 이주를 뚱뚱하 이식한다.
정말로, 내장 뚱뚱한 이주를 받은 쥐는 다량 가속한 비율로 아테롬을 발전하고, leptin 불충분한 쥐에는 있던 것과 같은 염증의 유형을 경험했다. 그 사이에 받아진 피하 지방질이 증가에도 불구하고 아테롬에 있는 증가를 염증 경험하지 않았다, 그들. "가짜" 가동이 있던 쥐에는 염증을 아니 개발하지 않으며 도 아니다 아테롬을 증가했다.
"내장 지방질에 있는 염증을 일으키는 원인이 되어 대식 세포 사이 상호 작용이 인 것처럼 보이고, 아테롬의 과정," 뚱뚱한 이주의 위치에서 멀리 혈관은 증가한 아테롬을 발전했다는 것을 주의하는 Eitzman를 말한다.
마지막으로, 팀은 염증을 진정시키고 pioglitazone로 쥐를 대우해서 아테롬을 재갈을 물리는 것을 시도했다 - 약의 종류의 일원은 당뇨병을 대우하기 위하여 자주 사용하는 TZDs 또는 thiazolidinediones를 불렀다. TZD 약에는 그(것)들을 당뇨병에 유용한 시키는 물질 대사에 대하는 충격이 있는 동안, 또한 항염증제 효력이 있기 위하여 발견되었다.
그리고 실제로, 약은 대식 세포와 MCP-1의 농도, 그리고 내장 지방질의 이주를 받은 그 쥐에서 아테롬을 둘 다, 감소시켰다. 그러나 약에는 다른 쥐에 있는 아무 효력도 없었다.
그들이 현상을 반전할을 위한 아랫배 지방질 사이 결합을, 염증 및 강하게 하는 동맥 및 잠재적인 기계장치 설명할 이니까, 팀은 퍼즐 새로운 조각에 종사하고 있다. 특히, 그들은 지역을 침입하고 염증에 가져오기 위하여 대식 세포를 방아쇠를 당길지도 모른 요인을 찾고 있다, 혈액 품어진 분자를 아테롬의 조기 경보 표시를 확인하는 방법으로 사용될지도 모른 biomarkers를 요구하고. 그들은 또한 TZD 약이 많은 체계에 행동하고기 약간 부작용을 일으키는 원인이 되기 때문에 약의 다른 방어적인 효력이 있을지도 모르는지 보기 위하여 종류를 볼 것이다.
Eitzman, Öhman 및 로오렌스 이외에, 팀은 이전 연구원 Yuechen Shen, M.D. 의 Chinyere Obimba, B.S. 의 지금 하버드 의과 대학 학생 이전 U-M 대학생을 포함한다; 앤드류 P. Wright, B.S. 이전 U-M 대학생 및 현재 U-M 의학생; 그리고 표 Warnock, B.S. 연구는 국가 심혼, 폐 및 혈액 학회에 의해 투자되었다.
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