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편집자의 후비는 물건: 설계한 쥐는 Alzheimer 질병으로 통찰력을 제공한다

얼마나 위험한 상태 개인이 발전 늦게 개시 Alzheimer 질병의인 그들이 나르는 (AD) APOE 유전자의 버전 인지 결정하는 1개의 요인은 그(것)들을 apoE2 모양을 만드는 가능하게 하는 유전자를 나르는 증가한 위험 및 그들에 줄 위험에 - 그(것)들을 apoE 단백질의 apoE4 모양을 만드는 가능하게 하는 유전자를 나르는 그들 있다 있다. 증가시킨다는 것은 것이 두뇌에 있는 녹말체 공술서를 줄일ㄴ지도다는 것은 모른다는 것은 apoE와 관련되었다는 것은 단백질 ABCA1를 overexpressing (뚱뚱한) 지질 양을, 광고의 품질증명 가설을 세웠다. 이 가설을 지원하는 기록은 지금, 세인트루이스 워싱톤 대학 의과 대학에 데비드 Holtzman와 동료에 의해 쥐에서 생성되었다.

이 학문에서는, 광고 (PDAPP 쥐)의 모형을 제공하는 쥐는 overexpress에 두뇌에 있는 단백질 ABCA1 설계되었다. 이 쥐에는 apoE가 결여되어 PDAPP 쥐와 동일했던 특성이 거의 있었다 - 정상적인 PDAPP 쥐와 비교된 두뇌에 있는 녹말체 공술서를 줄였었다. PDAPP로 두뇌에 있는 ABCA1를 overexpressing 쥐에는, 저자 종결했다 apoE와 관련되었던 지질 양에 있는 ABCA1 중재한 증가가 두뇌에 있는 녹말체 공술서를 정확했던 줄일 것입니다 가설을 apoE와 관련되었던 지질 증가시킨 양이 있기 위하여 보였다. 게다가, 그들은 접근이 두뇌에 있는 ABCA1의 기능을 개인에게 이득의 증가하기 위하여를 가진 일지도 모르다는 것을, 또는 발전 건의했다 의 광고의 위험한 상태에.

제목: ABCA1의 Overexpression는 Alzheimer 질병의 PDAPP 쥐 모형에 있는 녹말체 공술서를 감소시킨다

저자 접촉: 데비드 M. Holtzman
, 세인트루이스, 미주리, 미국 워싱톤 대학 의과 대학.
전화: (314) 362-9872; 팩시밀리: (314) 362-1771; 전자 우편: holtzman@neuro.wustl.edu.

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편집자의 후비는 물건: 가려움을 긁기: 중화 IL-22는 쥐에 있는 psoriasis를 방지한다

만성 질병인 Psoriasis, 빨갛고, 비늘 모양의, 올려진 피부 장애, 서쪽 세계의 국가의 인구의 영향 대략 2%의 발달이 특징이었다. Wyeth 연구에 Lynette Fouser와 동료, 케임브리지, 매사추세츠 에의한 새로운 학문은, 녹는 분자 IL-22가 psoriasis의 쥐 모형에 있는 질병의 발달에 중앙 이다 기록을 제공했다. IL-22를 중화한 항체는 침투한다, Th17 cytokines의 표정 선동 피부의 두껍게 하기 감소시키는 질병 psoriasis 같이의 발달을 방지하기 위하여 찾아내고. 반대로 정상적인 쥐의 피부로 IL-22의 행정은 피부 장애 psoriasis 같이의 발달과 관련되었던 유전자의 표정을 유도했다. 이 자료는 저자를 그것이라고 적대가 psoriasis로 개인 대우 IL-22 새로운 접근을 제공할지도 모르다는 것을 건의하는 지도했다.

제목: IL-22는 피부 염증 psoriasis 같이의 쥐 모형에 있는 Th17 cell-mediated 병리를 위해 요구된다

저자 접촉: Lynette A. Fouser
Wyeth 연구, 케임브리지, 매사추세츠, 미국.

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변화 질병: 백문이 불여 일견: 뚱뚱한 조직에 있는 구상 염증

뚱뚱한 개인은 변화 증후군으로 알려져 있는 타입-2 당뇨병과 심장병과 관련되었던 의학 무질서의 조합 개발의 증가한 위험에 이다. 최근 학문은 지방이 많은 (뚱뚱한) 조직 비만이 변화 증후군의 발달에 결정적인 선동적인 국가를 유도한ㄴ다는 것을 건의했다.

새로운 학문에서는, Satoshi Nishimura, Ichiro Manabe, 및 토오쿄, 일본의 대학에 동료는 높은 시공 해결책을 가진 쥐 지방이 많은 조직 내의 세포질 상호 작용을 VIVO에서 구상하기 위하여 confocal laser 현미경 검사법에 근거를 둔 기술을 개발했다. 염증을 표시하는 먹이기 결과로 뚱뚱했던 고지방 규정식을 쥐 및 유전 돌연변이를 통해서 뚱뚱했던 두 쥐 전부의 지방이 많은 조직에서 변화는 관찰되었다. 더하여, 지방이 많은 조직의 내피 성장 세포는 이러한 두 종류 사이 상호 작용을 위한 중추적인 역할이 세포 지방이 많은 조직 내의 염증의 활성화를 입력한ㄴ다는 것을 나타내어 대식 세포로 알려져 있는 선동적인 세포와 보인 상호 작용일 수 있었다. 저자는 그러므로 이 기술이 쥐에서 VIVO에서 평가될 지방이 많은 조직 비만을 유래하는 질병을 가진 개인의 처리를 위한 잠재적인 치료학의 효험을 허용할지도 모르다는 것을 지방이 많은 조직 비만이 선동 질병 및 건의해다는 것을 결론지었다.

제목: 쥐에 있는 생체 조건 화상 진찰은 뚱뚱한 지방이 많은 조직에 있는 국부 전지 역동성 그리고 염증을 계시한다

저자 접촉: Satoshi Nishimura
토오쿄, 토오쿄, 일본의 대학.
전화: 81-3-3815-5411; 팩시밀리: 81-3-3814-0021; 전자 우편: snishi-tky@umin.ac.jp.

Ichiro Manabe
토오쿄, 토오쿄, 일본의 대학.
전화: 81-3-3815-5411; 팩시밀리: 81-3-3814-0021; 전자 우편: manabe-tky@umin.ac.jp.

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신장: 요인 I는 신장을 보충한다

Membranoproliferative 사구체 신염 유형 II (MPGN2)는 선동적인 신장병이다. 그것은 신장의 기본적인 여과 구조의 일부분인 사구 지하실 막 (GBMs)에 따라서 단백질 보충 C3의 존재이 특징이다. 2개의 단백질 I) 요인 H에 있는 부족만 MPGN2와 연관된다, (요인 H와 요인은 C3가 활성화될 수 있는 1개의 통로를 통제한다. 이 discordance를 위한 가능한 설명은 지금 제국 대학, 쥐에서 보여준 영국에 매튜 Pickering와 동료에 의해 활성화한 C3의 발생은 나가 요인 H 부족과 관련되었던 MPGN2의 발달을 위해 결정적인 요인에 의하여 순환에서 파편이 된ㄴ다는 것을 제공되었다.

학문에서는, 요인 I가 결여되어 쥐 또는 요인 H와 요인 둘 다 나는 질병 MPGN2 같이 발전하지 않기 위하여 찾아냈다. 그러나, 요인 H와 요인이 둘 다 결여되어 쥐는 나 관리하는 요인 I일 때, C3 파편은 플라스마에서 검출되고 C3는 GBM에 예금되었다. 이식 학문을 사용하여 더 분석은 GBM에 예금된 C3가 플라스마에서 파생되었다는 것을 계시하고, 저자를 순환에 있는 C3 파편의 발생을 방지하거나 그(것)들을 격리시켜서 세력이 GBM에 C3 공술서를 폐지한ㄴ다는 것을 건의하는 지도했다.

제목: 요인 I는 요인 H 불충분한 쥐에 있는 membranoproliferative 사구체 신염의 발달을 위해 요구된다

저자 접촉: 매튜 C. Pickering
제국 대학, Hammersmith 교정, 런던, 영국.
전화: 44-208-383-2398; 팩시밀리: 44-208-743-3109; 전자 우편: matthew.pickering@imperial.ac.uk.

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