2001년에 발견해, ABCA1는 심장병을 대우하는 그것의 잠재력을 위한 학문의 밑에 자연적 사건 효소 이미 이다. 콜레스테롤 같이 지질은 녹지 않다, 그래서 혈류량을 통해서 그리고 그리고 세포와 기관으로에서 수송되기 위하여, apolipoproteins로 알려져 있는 분자와 연관되어야 한다. ABCA1는 lipidation로 알려지는 이 과정을 촉진한다.

순환 체계에서는, 심장병의 위험을 줄이기 위하여 완전히 작용 HDL 의 "좋은" 콜레스테롤 생각을 형성하는 콜레스테롤을 가진 ABCA1 lipidates HDL. 심장 혈관 연구원은 아테롬을 방지하거나 완화하기 위하여 그(것)들을 이용하도록 결국 희망하는 ABCA1 수준을 증가시키는 테스트 약이다.

Holtzman는 ABCA1와 lipidation 사이 연결에 의해 Alzheimer의 질병을 위한 1 차적인 위험 요소가 apoE로 알려져 있기 apolipoprotein이기 때문에 음모를 꾸몄다. apoE의 다른 유전 모양은 개인의 늦게 개시 Alzheimer의 질병 개발의 위험에 있는 뜻깊은 변화에 연결된다.

더 이른 연구에서는, Holtzman의 실험실은 두뇌에 있는 ABCA1 또한 lipidates 좋은 콜레스테롤 계시했다. 그들은 ABCA1를 위해 유전자가 결여되어 쥐를 이용하고 Alzheimer의 질병의 쥐 모형에 사육할 때, 동물은 질병에 독특한 두뇌 패의 매우 많은 수를 개발했다.

새로운 실험을 위해, Holtzman 실험실 일원 Suzanne Wahrle, M.D./Ph.D 학생 및 홍 장, 고위 연구 기술공은, 두뇌에 있는 ABCA1의 일반적으로 고도로 발달된 수준을 만들기 위하여 유전으로 바꾸인 쥐의 선을 창조했다. 그들이 그들의 Alzheimer의 질병 쥐 모형을 가진 그 선을 교잡할 때, 높은 그들의 두뇌에 있는 그리고 정상적인 ABCA1 수준에 그들 보다는 다량 조금 넓이에 ABCA1 수준에 의하여 쌓아 올린 패를 가진 쥐를 매우 천천히 찾아냈다.

일은 ABCA1가 HDL와 apoE의 lipidation를 촉진하고 있다는 것을 보여주었다. Holtzman는 이것이 apoE가 잘 녹말체 beta 폐품을 이용하는 것을 허용한ㄴ다는 것을, 패는 형성하는 것을 시작될 기회를 줄이는 방법에 있는 두뇌에서 패의 주요 성분, 이론화한다. 다른 과학자 에의한 더 이른 실험은 lipidated apoE가 녹는 녹말체 beta에 non-lipidated apoE 보다는 단단히 묶는는다는 것을 보여주었다. 그러나 더 연구는 필요하다 이 이론을 증명하기 위하여.

ABCA1 수준을 증가시키는 약의 종류는 이미 유효하다: LXR (간 x 수용체) 주작동근. 그러나, Holtzman 주, 간에 있는 뚱뚱한 형성을 증가하는 바람직하지 않는 부작용을 피하기 위하여 미조정되는 이 약 필요.

Holtzman는 추가 beta ABCA1, apoE 및 아밀로이드 사이 관계의 세부사항을 명백하게 하기 위하여 연구하고 있다.

Wahrle SE, 장 H, Parsadanian M, 김 J, Li A, Knoten A, 자이나교 S, Hirsch-Reinshagen v 의 웰링턴 CL는, KR, 폴 SM, Holtzman DM를. ABCA1의 Overexpression는 Alzheimer의 질병의 PDAPP 쥐 모형에 있는 녹말체 공술서를 감소시킨다. 임상 수사, 2008년 (온라인 17일) 1월 2월의 전표

2,100 워싱톤 대학 의과 대학은 고용하고 지원자 능력 의사는 또한 바네스 유태인과 St. 루이 아동 병원의 의학 직원이다. 의과 대학은 주요한 의료 연구의 하나, 가르침이고 국가에 있는 환자 치료 기관은 미국 뉴스 & 세계 보고에 의하여, 지금 국가에서 제 4 평가했다. 바네스 유태인과 St. 루이 아동 병원을 가진 그것의 합병을 통해, 의과 대학은 BJC 건강 관리에 연결된다.