dynein와 kinesin에 의해 실행된 수송은 지속적으로 축삭 및 시냅스에 새로운 정상적인 세포질 기능을 유지하기 위하여 단백질 제공을 위해 요구되고, 또한 강직을 위한 오래되고, misfolded, 모인 단백질을 제거할 것을 요구된다. 다만 중요한 것과 같이, 이 수송은 또한 건강한 신경을 유지할 것을 요구되는 세포체 등을 맞댄 신경 세포 시냅스에서 다른 단백질 이동을 위해 요구된다.
신경에서는, microtubules는 tau로 풍부하게 꾸며진다. Dynein와 kinesin는 microtubules에 따라서 그들의 여행에 tau 분자를 만난다. Penn 그룹은 tau의 주위에 세포의 내부로 짐을 나르는 그 dynein, 기동 찾아냈다; tau를 언제 만나는지, 세포의 외부로 짐을 나르는, kinesin가 파견하더라도 반면.
이 발견은 인쇄 간행물보다 앞에 과학에서 온라인 1월 17일 나타난다.
tau를 만날 때 Dynein와 kinesin의 개인적인 maneuverings는 세포를 미조정하는 정확도를 어울릴 필요가 있는 화물을 내릴 수 있을 것을 것입니다 허용한다. "Tau kinesin가 센터에서 세포 표면에 밖으로 발광하는 microtubule 궤도에 따라서 화물을,"는 말하는 Holzbaur를 어디에 내리는지 결정할지도 모른다. "tau와 같은 장애를 만날 때 보완하고 돌아가기 위하여 dynein의 능력은 그것의 중요한 화물을 가진 세포의 센터에." 얻는는다는 것을 보증하는 기계장치 이고
그룹은 dynein와 kinesin의 운동에 tau의 효력을 결정하기 위하여 tau 꾸며진 microtubule에 따라서 움직이는 단 하나 분자를 사용하여 연구했다. dynein와 kinesin와 같은 분자 모터에 있는 돌연변이는 신경의 퇴보로 이끌어 낼 수 있다. 이 돌연변이는, 예를 들면, dynein와 kinesin의 효율성을 줄인다. 이 문제는 신경의 퇴보로, 차례차례로 이끌어 낼지도 모른다 세포에 있는 misfolded 단백질의 축적으로 이끌어 낼 수 있다.
"수송에 있는 결점이 neurodegeneration와 단단히 연관된다 성장하고 있는 주제가," 말한다 Holzbaur를 있다. "microtubules에 따라서 tau의 배급에 있는 변화가 있다 Alzheimer의 질병에서 이미 보인다. 세포의 외부 표면에 가까운 그것의 화물을 얻는 kinesin 대신에, tau는 세포체에서 축적되고 kinesin의 새로 종합한 단백질의 화물은에 아닙니다, 세포 표면 일찌기 떨어져, 따라서 문제를 일으킨. 우리의 발견은 그것이 어떻게." 일어날 수 있는지 설명한다
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공동 저자는 Yale E. Goldman, 펜실베니아 근육 학회의 MD, PhD, 지도자, 및 지금 Jennifer L. 로스, PhD 의 매사추세츠, 애머스트의 대학에 물리학의 부에 Holzbaur 실험실에 있는 박사과정 이수 동료이다.
이 일은 관절염의 국가 학회에 의해와 Musculoskeletal와 피부병 및 국립 과학 재단 지원되었다.
dynein와 kinesin 운동의 이 방출, 아직도 심상, 및 영상은 www.pennhealth.com/news에 찾아낼 수 있다.
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