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인간적인 게놈의 "후견인"의 발전은 사람들에게 DNA 손상에서 유일한 보호를 준다

 

학문 배경 음악은 쥐 모형에 있는 인간적인 질병 학문의 주의깊은 분석을 위해 필요로 한다

신시내티 - 인류 진화론 p53 규정하는 네트워크에 연결된 중요한 유전자에 있는 증진을 창조했다 - 게놈의 소위 후견인, 신시내티 아동 병원 의료 센터에 의해 지도된 과학자의 국제적인 팀은 - 인간적인 유전자에 있는 추가 암 또는 다양한 유전자 질환을 일으키는 원인이 될 수 있던 DNA 손상에 대하여 감시하는 네트워크의 기능을 밀어주기 위하여 보호를 창조해서 - 국립 과학원의 1월 22일 절차에 쓴다. 유전으로 설계하기 쥐 모형이 인간적인 질병의 위험 그리고 기계장치 이해에 있는 점점 강력한 공구이기 때문에 - 설치류에는 인간과 동일이 p53 기능에 있는 발전 근거한 보호 없 - 학문은 또한 설치류 모형을 사용하여 연구의 해석에 있는 추가 고려사항을 위한 필요를 강조한다.

"인간에 영향을 미치는 DNA 파괴적인 대리인의 충격을 평가해 암 조사자와 같은 질병의 유전 근원을 조사하기 위하여 설치류가 모형 유기체로 자주 사용하기"는 때문에 우리의 발견 특히 중요하다 Anil Jegga, DVM를 말했다, 신시내티 아이들' s. "설치류 모형에 생물 의학 정보 과학의 부분에 있는 연구원은 우리의 학문이 인간과 설치류 모형 사이 p53 규정하는 통로에 있는 다름을 실험적으로 제시하는 필요를." 건의하더라도, 질병 과정의 우리의 이해에 중요하게 남아 있다

학문을, Jegga와 그의 동료는 발기인과, 또는 p53에서 순서를 실행하는 특정한 유전자의 증강 인자를 관련되었던 체계적으로 보기 위하여, 작은 DNA 순서를 비교 기능적인 genomics 이용했다. 이 발기인 성분은 안테나 - 세포핵 안쪽에 표적 유전자 발현 그리고 기능을 밀어주어서 반응 활성화한 p53 같이 행동한다. p53 네트워크에 있는 유전자의 거의 50의 다른 의무 위치의 맞은편에 이 응답 성분을 특히 비교하고, 14의 종에 있는 DNA 손상을 고치는 유전자를 봐서 (얼룩말 물고기에서 인간에게), 연구원은 그들의 기능에 있는 긴요한 진화 변화를 계시할 수 있었다. 14의 종은 진화 별거의 추정된 500백만 년을 대표했다, 다른 종이 발전하는 때 p53 응답 성분의 기능이 어떻게 보전되고 또는 변화한지 돕는 조사자는 결정한다. Jegga 박사는 연구원이 인간에서 주로 유일하기 위하여 DNA 물질 대사 또는 수선에서 포함된 특정 유전자를 위한 기능적인 응답의 취득을 찾아내는 놀랬다는 것을 말했다. 몇몇 유전자의 기능적인 능력이 침팬지와 붉은털 원숭이로 공유되는 동안, 연구원은 설치류로 전혀 공유되지 않는 수선 기능과 DNA 물질 대사을 말했다.

인간에서는, DNA 손상이 검출될 때, p53 네트워크는 그것이 필요하다면 세포 성장, 시작하는 수선 또는, apoptotic 세포 죽음을 감속하는 것을 허용하는 추가 기능을 얻는 것을 보인다. p53 네트워크에 있는 Apoptotic, 또는 프로그램된 세포 죽음 기능은, evolutionarily 척추가 있는 종의 발달을 통하여 보전되고 생각되고 등뼈동물과 비 등뼈동물의 분기 후에 아마 설치되었다. p53에 의해 통제된 DNA 물질 대사와 수선 기능은 진화 역사에서 대주교 특정한 응답 특성, 설명된 연구원을 창조하기 위하여 최근에 나올지도 모른다.

"DNA 물질 대사와 수선 유전자가 인간에 있는 발전의 이 종류를 겪었다 는 사실 DNA 복제 도중 복잡한 감별법, 성장, 및 나이 들기 도중 genomic 완전성의 정비를 허용하는,"는 분자 수선 활동의 협조한 통제를 위한 증가한 필요를 반영할지도 모른다 신시내티 아이들에 컴퓨터 약의 브루스 Aronow, Ph.D., 조감독 및 학문 공동 저자를 말했다.

"우리의 염색체를 감시하는 다른 전략이 구축하고 손상에 대하여 DNA가 또한 우리가 가지고 있는 다른 지식에 의해 순서 진화 적응에 지배를 받는 건의되는," Aronow 설명되는 박사. "예를 들면, 인간을 설치류에 비교해 손상에 대하여 방패를 돕는 염색체의 끝에 높게 반복적인 DNA의 지구인 매우 더 짧은 telomeres가 있으십시오. 더 짧은 telomeres는 사람들을 염색체 손상에 더 감염되기 쉬운 시키고 악성 종양 개발의 우리의 위험을 증가할 수 있다. 유전자가 복제할 때, 과정은 유전자의 바로 끝을 베끼지 않는다, 그래서 telomeres는 구축하기 위하여 보존 식품 DNA를 돕고 유전 정보의 유전 해결 그리고 손실을 방지하는 레이스의 끝에 모자 같이 행동한다."

p53 기능적인 다름에 단서는 햇빛에서 찾아낼지도 모른다. 햇빛에 있는 자외선에 노출은 인간에서 수선 유전자 (Ddb2)의 DNA 손상 응답을 활성화한다, 그러나 동일한 유전자는 설치류에서 작용하지 않는다. 몇몇 학문은 밤 이기 때문에 설치류에는 햇빛에서 유전 보호를 위한 감소된 필요가 있고 그리고 모피 방패를 비치할지도 모른다 건의했다.

"이 진화 점의 가득 차있는 연루가 공간에서 멀리 남아 있더라도, 우리의 일은 p53에 의하여 네트워크 제어 유전자의 세련 그리고 발전이 둘 다 계속 있다," Aronow 박사를 말했다 설명한다. "호쾌한 일은 인간적인 Cancer 협회의 국가 Cancer 학회의 쥐 모형 내의 연구 단체에 의하여 진행 중에 p53와 telomerase 의 telomere 지구에 있는 DNA 순서 반복의 길이 그리고 안정성을 통제하는 효소를 바꾸기의 결합된 효력을 시험하기 위하여 유전으로 설계되는 쥐를 개발하기 위하여 이다. 쥐 모형은 인간적인 암 공부를 위한 진보적으로 더 강력한 공구가 되는 것을 계속하고 p53 네트워크에 관하여 추가 정보는 저희가 에 위험과 정상적인 개인을 위한 개량한 암 예방에." 지도할지도 모른다 pre-clinical 연구의 우리의 해석을 세련할 것을 도울 것이다

p53 표적 유전자의 그들의 분석 시행에서, 국제적인 연구단은 비교 DNA 순서 분석을 사용하고 47를 14의 척추가 있는과 비 등뼈동물 종에 있는 시험하는 높게 설계한 효모와 쥐 세포 배양 분석실험의 기능 시험은 p53 응답 성분을 설치했다. 학문은 환경 건강 과학 (건강의 국가 학회)의 국가 학회의 분자 유전학 염색체 안정성 그룹의 제노아, 이탈리아 및 실험실에서 암 연구 (분자 Mutagenesis 단위, 번역상 종양학의 부)를 위한 국가 학회에게서 연구원을 포함했다.

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투자 지원은 암 연구를 위한 인간적인 암 협회, 이탈리아 협회, 환경 건강 과학의 국가 학회, 및 컴퓨터 약 센터, 혁신을 위한 제 3 의 국경 Wright 센터 오하이오주의 국가 Cancer 학회의 쥐 모형에서 부분 들어왔다.

신시내티 아이들, 아이 잡지에 따라 국가에 있는 최고 5개의 아동 병원의 사람은, 세계에게 더 건강한 아이의 기쁨을 가져오기에 정진된 475 침대 기관이다. 신시내티 아이들은 적시, 능률 적이고, 효과적인, 가족 중심에 둬, 공정하고 그리고 안전하다 배려 제공에 바쳐진다. 방법 건강 관리를 변형시키는 그것의 노력을 위해, 질 Prize®를 위한 2006명의 미국 사람 병원 협회 McKesson 탐구이라고 받아진 신시내티 아이들 제공된다. 신시내티 아이들은 건강의 국가 학회에게서 연구 보조금에 있는 모든 소아과 센터 중 평가하고 약의 신시내티 대학의 대학의 둘째로 국가에 가르치는 가입에이다. 신시내티 아이들의 시각은 아동 건강 개량에 있는 지도자인이다.

 
 
 
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