NCI 팀은 glioblastoma multiforme를 가진 사람들에게서 종양 2개의 단백질의 효력을 묵살한 세포를 개발하기 위하여 조직을 이용했다 -- 뼈를 발라내십시오 morphogenetic 단백질 2 (BMP2) 및 섬모 neurotrophic 요인 (CNTF)를 -- 그것은 보통 뇌간 세포가 성장하는 원인이 된다. 대신, 세포는 연구원이 미성숙했던 것으로 설명한 다른 사람 아닙니다 의 및 1개의 단백질 (BMP2)에 부분적으로, 발전 세포 응답 반응했다.

연구원이 정상적인 신경원 줄기 세포와 특별히 성장하는 세포의 행동을 비교할 때, 유전자의 그 것을 통제하는 BMP2에 응답은 새로운 세포에서 작동하고 있어 않아다는 것을 배웠다. 그들이 그 유전자를 켤 때, 세포는 일반적으로 반응하는 것을 시작되고 종양 조직으로 성장하기 거의 없었다. 더 학문은 유전자가 그렇지 않으면 다른 많은 암을 방지할 유전자를 침묵시키기에 책임 있고 생각되는 메틸화에게 불린 화학 공정에 의해 막혔다는 것을 계시했다.

메틸화, 또한 암 성장 허용의 뒤에, 젊은 두뇌에 있는 세포의 성장에 중요한, 말한 미성숙한 뇌세포가 암 성장의 뿌리에 있을지도 모른다 새로 만든 세포를 demethylating는 그(것)들이 일반적으로 그리고 연구원의 의혹을 확인해 태아에 있는 뇌세포에 유사한 방법으로 행동하는 원인이 되었다는 것을 것을을 발견한, 연구원을 일 수 있던 화학 공정.

팀은 그 후에 54의 glioblastoma multiforme 종양을 분석하고 5에서 하나가 (20%) 연구원이 실험실에서 본 BMP2 유전자를 가진 동일한 어려움의 표시를 포함했다는 것을 것을을 발견했다. 이 종양은 또한 메틸을 섞었다.

"이 연구 준비된 성명에서 공격적인 종양의 발달에 공헌하기 위하여 그것을 강제하는 뿐만 아니라 분화에서 그것을 방지하기 위하여 그의 정상적인 발달이 막힌 줄기 세포의 보기를,"는 하워드 Fine 의 암 연구를 위한 NCI의 센터에 신경 종양학 분지의 장 연구 지도자 박사, 말했다 강조한다. "우리가 생성한 결과 저희가 glioblastoma multiforme와 다른 암에 있는 시동기 세포 줄기 같이 신경원의 생물학을 이해할 것을 잘 도울 수 있고, 치료 발달을 위한 잠재적 표적으로 준다 저희에게 BMPR1B 조사를 위한 강한 이론적 설명을."는

학문은 암세포의 1월 문제점에서 간행되었다.

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