"간접적으로 cyclin D1 기능을 금하는 약이 어떻게로, 테스트에서 그들 또는 발전될 그들, 유방암을 가진 여자의 뜻깊은 수를 도울지도 모르다지 이 발견,"는 말했다 Priscilla Furth, M.D. 의 학문의 고위 조사자인 Lombardi 포괄적인 Cancer 센터에 교수를 통찰한다.

Cyclin D1는 그의 단백질이 차례차례로 세포 분열을 통제하는, cyclin 의존하는 키니아제를 통제하는 cyclin (CDKs) 유전자의 계열에 속한다. CDKs는 세포 증식 주기의 주요 촉진제이다. Cyclin D1 단백질의 과잉생산 또는 유전자의 확대 (여분의 사본)는 다수 암에서 관찰되고, 이 학문은 ER+ 유방암과 cyclin D1 사이 관계를 시험한 Furth의 실험실에 있는 연구의 몸을 계속했다.

2005년에 쥐에서 ERα (세포 성장을 중재하고 ER+ 유방암에 있는 중요한 선수인 주요 에스트로겐 수용체 특수형)의 표정에 유방암의 가장 이른 모양의 발달 귀착되었다는 것을 Furth와 Frech는, ductal 암 제자리 설명한 학문을 간행했다 (DCIS). 그들은 그 때 cyclin D1가 이 병변으로 그러나 주위 정상적인 조직으로 아닙니다 넘어서 표현되었다는 것을 것을을 발견했다. "일단 암 과정이 시작되면, 에 표현되는 cyclin D1 시작은," Frech 밝혔다. "이것은 흥분에게 찾아내는이었다, 그러나 정확한 역할 cyclin D1가 ER+ 암에서." 하는 무엇을 명확하지 않았다

단백질이 이 유방 종양, Frech, Furth, Kathleen Torre, B.S.에서, 조지타운과 Gertraud W Robinson에서, NIDDK, NIH에서 Ph.D 하고 있던 무슨을 알아내기 위하여, 문제에 유전학 접근을 채택하는 것을 결정하는. 그들은 ERα를 에 표현하고 cyclin D1를 결여된 둘 다 동물성 모형을 창조했다.

그들은 생각했다 실제로 찾아낸 무엇을 동물에 있는 DCIS에 있는 줄 부각을 볼 것이라는 점을, 그러나 완전하게 일반적으로 젖 덕트를 넣는 유방 동맥 조직이 결여되었다 인지. "이것은 아주 의외 이었다. 보통 동맥을 구성하는 세포의 대부분은, 거기 있으면 안되는 다른 구조상 조직에 의해 대체해," 그녀 말했다.

t는 또한 당혹게하고 있었다, Frech는 단순히 cyclin D1가 결여되는 여성 쥐에 있는 사춘기 유도하기 유방 동맥 발달이 근본적으로 정상이기 때문에, 밝혔다. 그것은 연구원에게 cyclin D1 결핍에 ERα의 표정에 연결에는 유방 동맥의 완전한 부족이 있을 이해되지 않았다. "이것은이었다, 아주 예외적 치는," 그녀는 말했다.

해결책은 또한 아주 도전적, 말했다 프로젝트에 일의 그의 3 년이 그녀에게 Ph.D를 번 Frech를이었다.  그들은 결국 cyclin D1가 삭제될 때, 다른 중요한 cyclin 가족 구성원 − cyclin E −의 수준은 증가시킨ㄴ다는 것을 것을을 발견했다. 그리고 이의 발전 동맥에서 cyclin E의 과잉생산은, DNA 손상과 세포 죽음으로 쥐 표현에 ERα 이끌어 냈다. 대답없 남아 있는 질문은, 그녀 말했다 이 상황이 cyclin D1 기능을 금하는 대리인으로 대우된 진보된 암에서 사실일 것이라는 점을 이다.

그들은 또한 cyclin D1는 정상적인 유방 세포의 정비에 필요하지 않았 그러나, 이상한 유방 동맥 세포 −의 확산을 위해 근본적이고 cyclin D1의 이 차별 사용 이른 유방암에 유일한 보인ㄴ다는 것을 발견했다. "그 유방암 세포에 있는 cyclin D1를 감소시키는 것이 정상적인 세포를 해치지 않을 아이디어를," 그녀 말했다 지원한다. 지금 CDKs를 표적으로 해서 cyclin D1 기능을 끄는 임상 시험에서 시험되는 실험적인 대리인이, Frech 말했다 있다. 예를 들면, flavopiridol는 지금 유방암을 포함하여 다양한 종양을 위한 임상 시험을 겪는 유력한 CDK 억제물이다. 임상 활동은 다른 분자 표적으로 한 대리인과 조화하여 사용될 때 격려하여 이다, 그녀는 말했다.

학문은 국방부 및 건강의 국가 학회에게서 교부금에 의해 지원되었다.

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