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바이러스성 신호에 있는 세포 죽음 단백질 TRADD의 유일한 역할

Epstein-Barr 바이러스는 인간에서 믿을 수 없을 만큼 일반적이다; 선 발열을 일으키는 원인이 되고 암의 몇몇 모양의 발달에 연결된 개발된 세계에 있는 성인의 95%까지 감염되었다. 연구는 이 주의 PLoS 생물학에서 조사한다 주인에서 자체를 설치하기 위하여 바이러스가 순서단백질 에서 TRADD-a 인간 교묘히 다루는 방법을 간행했다.

Epstein-Barr 바이러스는 B 림프톨에게 불린 인간적인 면역 계통에 있는 방법 세포를 바꾸고, 행동해, 그(것)들을 보다는 그들 일 것인다 더 많은 것을 살아나고 분할하는 암 세포로 변형시킨. 건강한 사람에서, TRADD가 다만 반대를 하기에 중요하기 때문에 이것을 하기 위하여 TRADD가 변형시키는 세포에서 포함될 수 있다 이상하게 보인다: 그것은 apoptosis 편성한 세포 죽음을 일으키는 원인이 된다.

GSF에서 근거하는 연구원 - 환경과 건강을 위한 국가 연구소 (2008년에서: Helmholtz Zentrum Muenchen는), 뮌헨에서, LMP1와 TRADD에 의하여 상호 작용하는 방법, 세포 전이를 위해 근본적인 바이러스가 생성한 단백질을 공부했다. 그들은 유전으로 어떤 TRADD도 에 의하여 생성하지 않을 것이다 및 이 세포는 전이 신호에 반응하지 않았다는 것을 것을을 발견하는 것은 TRADD는 이 변화에 필요하다는 것을 보여주는 LMP1 단백질에 의해 보냈다 그래야 세포를 바꿨다. 그들은 바이러스성 단백질 LMP1의 모양을 공부하고, 그것의 지구가 유일한 방법에 있는 TRADD에 묶는는다는 것을 보여주었다. TRADD는 LMP1에 바운스될 때, 일반적으로 하고자 한 분자와 상호 작용할 수 없습니다, 그래서에 의미되는 때 세포 죽음을 일으키는 원인이 될 수 없다.

박사에 의해 Arnd Kieser 지도된 연구원은, 바이러스성 단백질에 확인하고 세포 죽음을 중재하는 주인 세포질 단백질에 TRADD 의무 위치를 대체하기 위하여 그것을 이용했었던 유일한 TRADD 의무 위치를 가지고 갔다. 이것은 세포질 단백질을 non-apoptotic 수용체로 개조하고 이렇게 apoptosis 유도에서 TRADD를 멈추는 이젠 그만 이었다. 이것은 그들이 정확하게 B 림프톨을 변형시키기 위하여 바이러스성 단백질이 사용하는 기계장치를 확인했다 우수한 기록이다.

"그것은 굉장하다 말했다," Kieser를 어느 정교한 분자 방법이라고 그것의 주인 세포의 통신망을 를 지배하기 위하여 이 인간적인 종양성 바이러스는 발전한지 배우기 위하여. "TRADD를 가진 LMP1의 유일한 상호 작용 EBV 유도한 암에 대하여 약 발달 위한 표적 구조 역할을 하 할 수 있었다."는

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표창장: 신아이더 F, Neugebauer J, Griese J, Liefold N, Kutz H는, 그 외 여러분 (2008년) 바이러스성 oncoprotein LMP1 그것의 apoptotic 활동을 복면해서 신호를 위한 TRADD를 개발한다. PLoSBiol 6 (1): e8. doi: 10.1371/journal.pbio.0060008

접촉: Arnd Kieser
환경과 건강을 위한 GSF 국가 연구소
유전자 벡터의 부
뮌헨, D-81377
독일
+49 897 09 95 35
+49 897 09 92 25 (팩시밀리)
a.kieser@gsf.de

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