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유전자는 산과 합병증에 정신 분열증 위험을 밀어주기 위하여 상호 작용할지도 모른다

정신 분열증의 원인은 epistasis와 유전자 환경 둘 다 상호 작용을 포함하고 생각된다. 우리는 정신 분열증을 위한 위험을 좌우하기 위하여 저산소증에 의해 통제되거나 두뇌 (AKT1, BDNF 의 수탉, CHRNA7, COMT, DTNBP1, GAD1, GRM3, NOTCH4, NRG1, PRODH, RGS4, TNF-á)에 있는 관 기능에서 포함된 심각한 산과 합병증에 정신 분열증 후보자 유전자의 세트가 상호 작용핬다는 것을 시험하는 것을 노력했다. 전송 불균형의 가족 근거한 116의 삼중주에서 연구되었다. 29개의 probands에는 McNeil-Sjostrom 가늠자를 사용하여 적어도 1개의 (OC) 심각한 산과 합병증이 있고, 보고된 태아 저산소증을 위한 잠재력과 OCs의 많은 것은 연관되었다. 분석은 조건적인 병참술 역행을 사용하여 시행되고 보금자리가 된 모형 사이 (LRT) 가능성 비율 판정법은 중요성을 사정하기 위하여 실행되었다. 시험되는 13의 유전자의, 4 (AKT1 (3 SNPs), BDNF (2 SNPs), DTNBP1 (1 SNP) 및 GRM3 (1 SNP)) 유전자 에 의하여 환경 상호 작용을 위한 보인 뜻깊은 기록 (LRT p 가치는 0.011-0.037에서 배열했다). 우리의 견본 크기가 겸손하 그러므로 상호 작용을 검출하는 힘이 한정되었, 우리는 정신 분열증을 위한 증가 위험에 neurovascular 기능에서 포함되거나 심각한 산과 합병증의 존재에 상호 작용하는 저산소증에 의해 통제된 유전자를 위한 뜻깊은 기록을 보고한다.