2. Efectos de Neurofibromin en la organización cortical
Marcar el borrachín del E., YUN Li, Chang-Hyuk Kwon, Jian Chen, y Luis F. Parada

Neurofibromin, la proteína del supresor del tumor transformada en el tipo 1 de la neurofibromatosis (NF1), es importante para el desarrollo cortical, borrachín del informe y otros esta semana. Usando el método de Cre/del Lox, los autores produjeron los ratones en los cuales el neurofibromin fue eliminado solamente en progenitores corticales y era así ausente de la mayoría de las neuronas y de los astrocytes corticales. Aunque estos ratones tuvieran números normales de neuronas corticales y de ningunos defectos obvios en acodar cortical o entradas talámicas, la organización de las neuronas fue interrumpida. La agregación de neuronas fue interrumpida a través de la corteza somáticosensorial y era particularmente obvia en la corteza del barril, donde estaba totalmente ausente la estructura del barril. No obstante, los niveles de la expresión de otras proteínas sabidas para interrumpir la formación del barril, incluyendo los receptores de NMDA, la fosfolipasa C-β1, cinasa de proteína A-RIIβ, y SynGAP, eran sin cambios en estos ratones. Es concebible que los defectos similares en la organización cortical pudieron ser la base de déficits intelectuales y de los desordenes del espectro del autismo considerados en los pacientes algún NF1.

3. Información sensorial Self-Generated de filtración
Nathaniel B. Sawtell y Alan Williams

Pues un animal explora sus alrededores, sus propios movimientos crean la regeneración sensorial que debe distinguir de señales sensoriales del ambiente. Sawtell y Williams han estudiado este problema en pescados eléctricos del mormyrid. Sentido de Mormyrids su ambiente produciendo un campo eléctrico y detectando perturbaciones a este campo vía los receptores electrosensory que cubren sus cuerpos. Sawtell y Williams demuestran que la actividad de estos electroreceptors es afectada fuerte por la cola movimiento-más fuerte, de hecho, que por los objetos próximos. En cambio, las neuronas sensoriales secundarias en el lóbulo electrosensory (ELL), a cerebeloso-como la estructura, son mucho más sensibles a las localizaciones del objeto que a los movimientos de la cola. Consecuentemente, la salida de las neuronas de la ANA lleva mucho más información sobre objetos ambientales que los aferentes sensoriales. Esta transformación depende en parte de las entradas propioceptivas sobre la posición de la cola, que proporcionan la entrada a las neuronas de la ANA vía fibras paralelas.

4. Nuevo y mejorado modelo del ratón para la enfermedad de Alzheimer
Donna M. Wilcock, Matthew R. Lewis, Guillermo E. Van Nostrand, Judianne Davis, Maria Lou Previti, Nastaran Gharkholonarehe, Michael P. Vitek, y villancico A. Colton

La mayoría de las tentativas de crear los ratones transgénicos que exhiben todas las características patológicas de las placas (AD) de disease-amyloid-β de Alzheimer (Aβ), los enredos del tau hyperphosphorylated, y neuronal neurofibrillary pérdida-han sido solamente parcialmente acertadas. El informe de esta semana de Wilcock y otros es por lo tanto un avance agradable. Los autores produjeron los ratones que tienen una forma del mutante de proteína amiloidea del precursor (APP) y que también carecen synthase inducible del óxido nítrico (iNOS). Estos ratones demostraron niveles de Aβ que manchaba similar a ése en ratones con el mutante APP solo, pero tenían mayores defectos en el aprendizaje espacial. Además, desemejante de ratones del solo-mutante del APP, los mutantes dobles tenían degeneración neuronal significativa y fosforilación y agregación crecientes del Tau, particularmente en las regiones del hipocampo y del subiculum-cerebro que expresaron niveles del APP. Por otra parte, las neuronas que expresaban el neuropeptide Y eran especialmente susceptibles a la muerte en estos ratones, como en los pacientes humanos del ANUNCIO, más futuros consolidando la utilidad de este ratón como modelo para el ANUNCIO.

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