チームはコレステロール値の、刺激的なコレステロールの生合成または外因性のコレステロールを加えることによるprionsの効果を再生するように試みた。 アプローチは両方ともコレステロールのエステルのない自由なコレステロールの増加された量で起因した。 自由なコレステロールは細胞膜の機能に影響を与え、ホスホリパーゼA2のprionおよびアルツハイマー病のニューロンの枯渇で関係する酵素の異常な活発化をもたらすと考えられる。

調査は最近頭脳内の制御のコレステロール値がAlzheimer、パーキンソンおよびprionの病気、多発性硬化および老人性痴呆症ことをのようなneurodegenerative病気の開発の制限で重大であることを示してしまった。 この調査は仕事で一種のメカニズムに今ずっと特定の洞察力を与える。 示されるBate先生: 「私達の観察prionsによって引き起こされる膜のコレステロールの妨害がprionの病気のneuropathogenesisのでき事を」は誘発している専攻学生である可能性を上げる。

編集者へのノート:

1. prionsによる細胞膜の自由なコレステロールの隔離は細胞質ホスホリパーゼA2の活発化に関連する
Cliveの怒り、Mourad TayebiおよびAlunウィリアムス
BMCの生物学(出版物で)

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