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脂質研究のジャーナルからの物語の考え

アテローム性動脈硬化のための障害物のセットアップ

抗生のmyriocinの処置はマウスの確立された幹線プラクの成長を停止できる研究者は報告する。

Myriocinは形成スフィンゴミエリン、彼らの細胞膜の主要部分である脂肪質の分子の破壊によって細菌を殺す。 スフィンゴミエリンがまた血管で造り上げることができる脂肪質のプラクの主要コンポーネントであるのでmyriocinはアテローム性動脈硬化のための潜在的な処置の選択であることができる。 実際は、ある調査はmyriocinが与えた高脂肪の食事療法にマウスのアテローム性動脈硬化の開発を抑制できることを示した。

この考えに一歩先踏んでBrettの穀倉および同僚はmyriocinが既存のatherosclerotic損害を抑制しまた更に逆転できるかどうか定めることを向けた。 大人のtransgenicマウスはプラクの形成を刺激する30日間高脂肪の食事療法に与えられたその時点でマウスはmyriocinを含んでいる規則的な食事療法か食事療法に移った。

myriocinがかなりスフィンゴミエリン、コレステロールの集中の減少と一致した確立されたアテローム性動脈硬化の進歩を禁じたことが血の研究者のそれから測定された損害のサイズそして分られる、およびトリグリセリド。 研究者が損害の収縮を観察しなかったが、myriocinはまだ早段階のアテローム性動脈硬化の個人に治療上の利点を提供できる

対応する著者: Brettの穀倉、医学研究の協会、Randwick、オーストラリアウェールズ王子; Tel: +61 (02) 9399 1024年の電子メール: brett.garner@unsw.edu.au


Statinsをよりよく作る

Statinの薬剤は多くの人々をコレステロールより低く助けているが、statinsが実際に利点を限る別の蛋白質の生産を高めることを新しい調査は明らかにする。

Proproteinのconvertaseのタイプ9 (PCSK9)はLDLのコレステロール(「悪い」コレステロール)の主調整装置として最近注意を得てしまった。 PCSK9は血からLDLのコレステロール(LDL-C)を取除くLDLの受容器を低下させる; 余分PCSK9活動の農産物の家族性のhypercholesterolemiaで起因する突然変異、間より少ないPCSK9活動LDL-Cおよび心血管の危険をより低く引き起こす突然変異により。

マウスの調査はstatinsがPCSK9表現を高めるロバートコンラートおよび同僚がatorvastatin (Lipitor)または人間のPCSK9レベルの偽薬の効果を調査したことを示した。 処置の16週後に、40のmg /dayのatorvastatinは偽薬に34% LDL-Cのレベルを42%減らしている間循環PCSK9レベルを、増加した。 相対的に、10のmg /dayの適量は30% PCSK9レベル、けれどもまだ減らされたLDL-Cを全然増加しなかった。

研究者はそれをstatin療法へPCSK9抑制剤を加えることが更に単独でstatin療法の望ましい結果に達することない患者のLDL-Cのレベルを減らすアプローチことができるかまたは効果的に不必要なstatinの副作用を経験する患者の適量を下げなさいことをこれらの結果に、が予備、提案するである注意する。

対応する著者: Robert Konrad、Lilly Research Laboratories、Eli LillyおよびCompany、インディアナポリス、; 電話: 317-655-9290、電子メール: konrad_robert@lilly.com

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生物化学および分子生物学のためのアメリカの社会はのおよび国際的に11,900人のメンバー米国上のとの非営利科学的なおよび教育組織である。 ほとんどのメンバーは大学および大学で研究を教え、行なう。 他はさまざまな政府の実験室、非営利研究所および企業の研究を行なう。 社会の学生のメンバーは大学生または卒業生の施設に通う。

1906年に創設されて、社会は実験生物学のためのアメリカの社会の連合のキャンパスにBethesda、メリーランドで、基づいている。 社会の目的は生物化学のジャーナル、脂質研究のジャーナル、および分子および細胞Proteomicsの基礎研究の資金のための科学的な会合、唱道および教育、すべてのレベルおよび科学的な作業員数を入れている個人の多様性を促進することの科学の教育のサポートの構成の出版物を通して生物化学の科学および分子生物学を進めることである。

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