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glioblastoma療法を合わせること:

ハーバード衛生学校の先生からのAzad Bonniおよび同僚次のG&Dのペーパーはglioblastomaの腫瘍の独特な遺伝の署名が処置の見つけ効力-若く、中年の人口の癌関係した死の一流の原因の治療上に目標とする有望な希望と見つけること--にいかにに影響を与えるか新しい洞察力を貸す。

Bonni's先生のグループはトランスクリプション要因STAT3に腫瘍がglioblastomaの腫瘍の遺伝のプロフィールによる促進することをまたは腫瘍のsuppressive効果あることが分った。

Glioblastomasは年にわたる共通および積極的なタイプの米国のおよそ13,000の年次発生の大人の脳腫瘍、および期待された中央の残存率のちょうどである。 STAT3は腫瘍の開発のプロoncogenic役割を担うために前に報告されてしまったcytokine活動化させたトランスクリプション要因である。 従って、多くの努力は化学療法の代理店としてSTAT3抑制剤の開発目指した。

STAT3が腫瘍のサプレッサーかoncoproteinとして作用できることを先生Bonniおよび同僚は今報告する。 glioblastomasの2つの共通の遺伝の突然変異のマウスのモデルシステムを使用して- PTENの不足かEGFRvIIIの活発化 -- 研究者は腫瘍の成長を促進するためにSTAT3はEGFRvIIIのoncoproteinに協力するがPTENがSTAT3腫瘍のサプレッサー機能を調整することを示す。

従って、研究者は説得力をこめて個々のglioblastomaの腫瘍の独特な遺伝のthumbprintに合う有効な療法のための必要性を示す。 「これらの私達がglioblastomaだけ近づく他のタイプのまた癌は」、Azad Bonni、調査の年長の著者を言う方法を変える。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 
 
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