レバー細胞のだけHFEに欠けるために遺伝的に設計されるマウスが病気のすべての中央特徴を示すことがEMBLおよびマルチナMuckenthalerのマティアスHentzeのまわりの研究者のグループおよびハイデルベルクの大学のウォルフガングStremmelは今分ってしまった。

「長い間科学者は腸の病気としてHHについてこれが」、言うアソシアトディレクターマティアスHentzeを、EMBLの鉄の通風管が実際に起こるところであるので、考えた。 「重大なポイントが実際にレバーである明らかにし、HHの患者が高められた鉄の吸収に」。はなぜ苦しむか説明することを私達の研究今

HFEはレバー細胞へのボディの現在の鉄内容についての送信信号に多分かかわる蛋白質を符号化する。 これらの信号に応じて、レバー細胞は特別な鉄のホルモン、血の流れに解放され、腸の鉄の通風管を減らすhepcidinを作る。

「HFEは一連の中間分子を通してhepcidinの表現に影響を及ぼすが、HFEの遺伝子が変異するとき結果はより少ないhepcidinが作り出されることである。 これはそれから効果的に積み過ぎが成長すると同時に腸の鉄が通風管」、言う、マルチナMuckenthalerをハイデルベルクの大学の教授限ることができないことを意味し。

研究はEMBLの共同分子薬のパートナーシップの単位およびハイデルベルクの大学のための陸標である。 単位は鉄新陳代謝の無秩序が中央焦点を構成する異なった病気の範囲の分子メカニズムを明瞭にすることに専用されている。