PCSK9は低密度脂蛋白質の受容器と呼ばれる主分子の活動かLDLRを破壊する。 細胞の表面から突き出るこの分子、細胞にそれを引くことによって、血流の掛け金の「悪い」コレステロールそれを取除き。

PCSK9蛋白質はまたLDLの受容器に掛け金を降ろすことができる。 しかしこの結合はそれがLDLの受容器の破壊に導く生化学的な反作用の鎖を誘発する。 利用できる少数の受容器によってより多くの「悪い」コレステロールは血流に残る。

「取り除くありよい事である」Horton先生言った血からのLDL LDLの受容器がたいと思う。 「そうPCSK9がありたいと思わない; それは有害な方法で普通作用する」。

血のたくさんのLDLのコレステロールは動脈の壁を詰らせるプラクの集結に貢献するので心臓病、心臓発作および打撃のための主要な危険率である。 世界的な以上25百万人はstatinsと呼ばれる推薦された健康なレベル内のに彼らのコレステロールを下げるために薬剤のクラスを取る。

PCSK9およびLDLRが物理的にいかに相互に作用しているか丁度定めるため、先生によってHyock Joo Kwon、教官導かれる先生とヨハンDeisenhofer、教授、調査官およびハワードヒューズの医学の協会を持つ生物化学の調査の年長の著者協力する生物化学の研究者。 Deisenhofer先生は光合性にかかわった主蛋白質の構造の発見の彼の仕事のための化学の1988年のノーベル賞を共有した。

LDLR蛋白質のPCSK9そして部分両方より構成されている水晶を離れて跳ねられたX線を使用して研究者は互いに付す各蛋白質の小さい地域を識別した。 彼らはそれから区域の詳しい構造モデルを作成した。

「それらの部分のようにである起こることは相互作用が必要不可欠見えると」Horton先生は言った。

研究者は今ペプチッドの抗体そして小さい鎖設計している- LDLRとPCSK9間の相互作用を詰め込む機能がある蛋白質のブロックを。

Horton's先生の前の調査はPCSK9に欠けているマウスにLDLのコレステロール値が半分よりより少なく正常なマウスのそれあることを示した。

他のUTの南西研究者による調査は防いだPCSK9遺伝子の突然変異の人々にPCSK9蛋白質の正常なレベルを作ることを、突然変異なしで個人より低いLDLのコレステロール値が28%分り、冠状心臓病の開発からあったことが保護された。 その研究は先生人間の成長のためのEugene McDermottの中心のディレクターによってジョナサンCohen教授、およびヘレンHobbs、内科の先生、導かれた。

statinの薬剤が細胞のLDLの受容器の数を高めることによって働く間、PCSK9を目標とする薬剤は既存の受容器が低下することを防ぐかもしれない。

「それを禁止PCSK9の行為がコレストロールが高いの個人のLDLのコレステロールの低下へ別のルートであるかもしれないことをこれらの調査提案する」は先生を言ったHorton。

調査にかかわった他のUTの南西研究者は先生、分子遺伝学の博士課程終了後の研究者、および大学院生Markey McNuttだったトマスLagace。

仕事は健康のあるロバートA.のウェールズの基礎、Perot家族の基礎、国民の協会、健康の研究のHHMI、UTの南西医学科学者のトレーニングプログラムおよびカナダの協会によって支えられた。

UTの南西中心、肺および管の臨床サービスについての詳細を学ぶためにhttp://www.utsouthwestern.org/patientcare/medicalservices/hlv.htmlを訪問しなさい。

ジェイHorton先生 -- http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,13320,00.html