「私達の調査高度のParkinsonismの処置のためのセロトニン1Bの受容器で機能する成長の薬剤にスウェーデンのKarolinskaの協会で科学的な理論的根拠を」、は言うSvenningssonごとの年長の共著者、Greengardの実験室の派遣教授およびグループのリーダーを提供する。

神経伝達物質のドーパミンに動きの規則を含む頭脳で複数の機能が、ある。 パーキンソン病は動き制御の震え、剛性率および欠乏を引き起こすドーパミン作成ニューロンの進歩的な退化によって特徴付けられる。 これらのニューロンはmidbrainから体のstriatumと呼ばれる頭脳の区域に写し出す。 ドーパミンシグナリングがパーキンソンの患者で損なわれるが、セロトニンの生産は強いまま残る。 さらにL-DOPAの行為を変更するために、複数のセロトニンの受容器はstriatumに非常に利用できる表現され。

2年前に、GreengardおよびSvenningssonは頭脳のセロトニンシグナリングの調整装置として機能するp11と呼ばれた蛋白質を識別した。 研究者はp11がsynapsesでそれによりセロトニンシグナリングの効率を高めるセロトニン1Bの受容器の集中を、高め不況への個人の感受性および抗鬱剤の処置への彼/彼女の応答にこの相互作用をつないだことを示した。

新しい調査では、p11およびセロトニンがまた高度のパーキンソン病のLドーパ引き起こされた徴候の役割を担うことをGreengard、Svenningssonおよび同僚は示す。 SvenningssonおよびXiaoqunチャンのKarolinskaの大学院生は、物質が6-OHDA原因を頭脳の1つの半球のドーパミンニューロンの破壊と呼んだパーキンソン病のマウスモデルを使用した。 それがドーパミンの取り替えおよび興奮剤であるので、L-DOPAにより6 OHDA扱われたマウスはドーパミン減らされた頭脳半球の反対の方向の彼らのボディを回す。

研究者がこれらのマウスにL-DOPAを与えたときに、striatumのセロトニン1Bの受容器および蛋白質p11の増加されたレベルを見つけた。 研究者はそれからセロトニン1Bの受容器に結合し、セロトニンの行為をまねるCP94253と呼ばれた分子を使用した。 CP94253は2組の6 OHDA扱われたマウスに与えられた: p11がおよびそのままなp11との別のもの「」ノックアウトされた1つ。

p11そのままな6 OHDA扱われたマウスで、しかしないp11ノックアウトのマウスで減るCP94253、回転行動および不随意運動との処置の後- CP94253がp11によって働くことを提案する。 研究者はCP94253および同じようなセロトニン1Bの受容器のagonistsがGABAことをの解放の減少によって、Lドーパ引き起こされた行動を妨害することができることを神経衝撃の伝達を禁じる化学メッセンジャー信じる。 GABAはドーパミンD1の受容器を含んでいるニューロンから解放される。

「ドーパミンD1の受容器を妨げることはL-DOPAの治療上の効率を減少するので、Lドーパ引き起こされた副作用のための処置の選択」言うロックフェラーに分子および細胞神経科学の実験室のVincent Astor教授そして頭部であるGreengardをではない。 「セロトニン1Bの受容器を目標とする成長混合物高度のパーキンソン病を扱うための代替的アプローチを提供するかもしれない」。は

この調査は健康、Picowerの基礎、ピータージェイの鋭い基礎およびSimonsの基礎の国民の協会によって一部には支えられた。