「私達のための重要な事柄」、は言ったYbeを可能性としては人々を助ける何かを思い付くことである。 「病気の明示の前に何が起こっているか。 できる私達は薬剤を都合するのに使用するこの情報をそのプロセスを拡散させるためにか」。

ハンティントンの病気は多数の神経細胞が死ぬ遺伝性の無秩序である。 米国の約30,000人に病気があるために推定される -- 10,000のおよそ1人。 徴候は自由な動き、痴呆および不況を含んでいるが、これらの徴候は通常まで苦しむ範囲30s現われない。 病気を近年理解することで大きな前進主要なにもかかわらず現在治療がない。

病気はhuntingtin蛋白質がHIP1から落ちると始まる。 空室は別の蛋白質、HIPPIが、それからHIP1に結合するようにする。 HIP1およびHIPPIの複合体は細胞の死を引き起こす他の蛋白質を活動化させるために責任がある。 多量の神経細胞の損失はモーター機能の損失、および結局頭脳機能を、余りにもたらす。

YbeおよびNiuは細胞に栄養素を売買するためにclathrinと協力して働く使用しハンティントンの病気の開発の重要な役割を担うこととして長く関係してしまったHIP1の表面の関心領域を見るのにX線の結晶学を。 彼らはHIP1のHIPPIの潜在的な結合の表面に結合場所のための予想外の形があることを学んだ、「巻かれたコイルと呼ばれた螺線形になる螺線形」。 見つけるこれはHIPPIを受け取る結合の表面がいわゆる死の作動体の範囲に折られること予測された結果に反対だった。

HIP1の出版された分子構造からの情報を使用して、蛋白質の関係がハンティントンの病気をもたらす相互作用の鎖を誘発するために最終的な責任があるおよびそれらを妨げる方法を望むIUの生物学者テストできることを。 例えば、彼らはそのclathrin、細胞に栄養素持って来ることにかかわった蛋白質をのすぐ隣りのHIPPIが結合するHIP1の縛りを観察した。 clathrinが細胞のための栄養素を「包む」間、HIP1は細胞の構造にこれらの「バスケット」を接続する。 HIP1と結合するHIPPIがHIP1のclathrinの関係を防げば、引き起こす細胞への栄養素の正常な細道により普通作用する細胞の機能で変わる中断する。

「私達がhuntingtin蛋白質、HIP1、clathrinおよびHIPPI間の関係を理解するまで -- 私達は」、言うYbeを起こっていること病気がある人で理解しようとは思っていない。 「」。入っているものが病気にかかった細胞で理解する前に入っているものが健康な細胞で理解する、

研究は健康のある国民の協会によって資金を供給され、Ybeの実験室は最近今後の作業を支える高いQの基礎からの発見の補助金を与えられてしまった。 Ybeはドレスデン、ドイツのハンティントンの病気の世界議会で最初にこの仕事からの結果を、去年示した。

Ybeと話すためには、812-856-4882または電子メールjybe@bio.indiana.eduを呼びなさい。