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遺伝子は心臓発作の応答および心臓損傷を予測する

ニューヘブン、Conn。-酸素の欠乏への中心の応答に影響を及ぼし、によって心臓発作の間に血の流れ、のような起こる蛋白質はあった、研究者エール医科大学院のチームは実際のところ今日報告する。

見つけるこれは中心への血の流れの損失そして酸素の処理に新しい治療上のアプローチを示すかもしれない。

蛋白質、大食細胞移動の抑制的な要因は (MIF)、重要な細胞圧力の応答酵素によって呼ばれたAMP活動化させた蛋白質キナーゼ(AMPK)を活動化させると見つけられた。 AMPKは細胞エネルギー・バランスの主調整装置、傷害から心臓発作の間に中心を保護する。

MIFは前に伝染への動脈、関節炎およびボディの応答の堅くなることのような病気プロセスに貢献する免疫反応を調整するために示されてしまった。

「私達はMIFが酸素の欠乏に応じて解放されるとき、によりAMPKの活発化を引き起こすことが」、言ったリチャードBucala、M.D.の調査を共著したrheumatologyおよび病理学の教授を分った。 「こうして、炎症性病気に貢献するこの蛋白質は中心でもたらす保護新陳代謝の効果を」。