Gecz先生は複写された遺伝子が-ダビングされたHSD17B10およびHUWE1 -知的な不能をもたらす制動機のようである余分な蛋白質を作り出すことを言う。

研究者はさまざまな形のXによって染色体つながれた精神遅滞と診断された500家族以上のX染色体を調査するのに専門にされた分子技術を使用した。

家族の6で彼らはX染色体のある特定の部分が重複していたことを発見した。 これらの家族の4つはオーストラリアからあった。 さらに、これらの遺伝子の1つで、HUWE1、それらはもう一人の3家族のそれ以上の突然変異3つ、オーストラリアからのそれらの1識別した。

「HUWE1はTP53を調整する蛋白質、重要な腫瘍のサプレッサー遺伝子である。 TP53機能の1つは頭脳の神経の細胞の更新を調整することである。 それは」、Gecz先生言う私達がHUWE1および知的な不能の関係を見るところである。

「によって私達がこれらの遺伝子および蛋白質が正常な頭脳の開発およびこうして学習および記憶で」。担う重要な役割の覆いを取ることを望むこの研究

アデレードの大学とベルギーおよびイギリスの研究者間の共同はイタリアの科学的な会合で2001年に始まり、2006年にブリスベーンの人類遺伝学の世界議会でペースを集めた。

Gecz's先生の研究はアデレードの大学を通して管理されるオーストラリアの国民の健康および医学研究議会プログラム補助金によって資金を供給された。

「私達の次のステップは頻繁これらの突然変異が孤立した症例間にいかにあるか見ることである。 また、私達は準の病気の分子病理学を理解し、可能な未来の介在および処置のためのルートを調査することを試みる」。

知的な不能は30%の世界の人口の1-3%年に、影響される女性よりより多くの人影響を与える。